Стенокардия :: Стенокардия брадикардия

Общее описание болезни

Клиника

Классический приступ стенокардии характеризуется сжимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую руку и лопатку, возникающей чаще при физическом напряжении, эмоциональной нагрузке или под влиянием других факторов, ведущих к повышению метаболических потребностей. Болевой приступ часто развивается при выходе на улицу в холодную и ветреную погоду, при погружении рук в холодную воду, вследствие рефлекторной вазоконстрикции и соответственно повышения постнагрузки. Типичным является появление приступа после обильного приема пищи. Приступы стенокардии могут провоцироваться страхом, гневом, различного рода отрицательными эмоциями. При значительном поражении коронарных артерий приступ может возникать во время полового акта, в процессе курения. Порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы определяется степенью поражения коронарного русла. При тяжелом поражении трех коронарных артерий приступы стенокардии возникают при минимальной физической нагрузке.

При ухудшении кровоснабжения миокарда, нарастании его неадекватности потребностям миокарда в кислороде к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя. Приступы стенокардии покоя возникают чаще ночью, во время сна, особенно, если в сновидении больному приходится выполнять тяжелую физическую нагрузку. Интенсивность и длительность приступов стенокардии покоя больше, чем стенокардии напряжения. У некоторых больных стенокардия связана с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в положении лежа, на спине {«stenocardia decubitus»).
Болевой приступ прекращается в покое или после приема нитроглицерина. Продолжительность приступа от 1 до 15 минут. Прием нитроглицерина купирует приступ в течение 1-2 мин. Наступление облегчения в более поздние сроки вызывает сомнение в отношении ангинального генеза приступа. Для эффекта нитроглицерина характерны также полнота купирования болевого синдрома и способность повышать переносимость физических нагрузок. Болевой приступ более 15 мин считается затянувшимся и требует исключения инфаркта миокарда.

Длительность нарастания боли превышает длительность ее исчезновения. Боль часто сопровождается ощущением нехватки воздуха,тошнотой, потливостью, иногда сердцебиением и головокружением. Во время приступа больной ощущает страх смерти, замирает, старается не двигаться («симптом столба», «симптом витрины»).

В анамнезе больных часто отмечается наличие факторов риска ИБС, Может быть перенесенный инфаркт миокарда.

При обследовании больных специфические изменения, как правило, отсутствуют. Характерен симптом "сжатого кулака" - больной при описании приступа кладет на грудину кулак или ладонь. Может быть гиперестезия кожи в области сердца.

Общее состояние больного в межgриступный период может не нарушаться. При наличии кардиосклероза выявляются смещение кнаружи левой границы сердца, ослабление 1 тона, могут определяться нарушения сердечного ритма.

Диагноз ИБС подтверждается электрокардиографическими исследованиями (смещение сегмента ST ниже изолинии на 1 мм и более или выше изолинии на 2 мм и более, изменения зубца Т - снижение вольтажа, двухфазность или инверсия), особенно в момент приступа и ни при суточном мониторировании ЭКГ. Отсутствие изменений на ЭКГ покоя не исключает ИБС. После окончания приступа изменения ЭКГ могут исчезнуть.

Большое значение в диагностике ИБС имеют пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил, проба Мастера) и фармакологические пробы. Ишемия миокарда, возникающая во время проб, аналогична таковой при приступе стенокардии.

Проба считается отрицательной, если достигается субмаксимальная ЧСС без клинических и ЭКГ-признаков ишемии.

Критерии положительной пробы:
1) возникновение приступа стенокардии;
2) появление выраженной одышки;
3) появление аритмии;
4) снижение АД более, чем на 10 мм рт. ст.;
5) признаки ишемии миокарда на ЭКГ (горизонтальное или косо-нисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, длительное (более 0,08 сек) косовосходящее снижение сегмента ST или подъем сегмента ST на 2 мм и более.

Велоэргометрическая проба должна быть прекращена при возникновении приступа стенокардии, резком снижении АД (более чем на 30% от исходного уровня), повышении АД до 230/120 мм рт.ст., возникновении выраженной одышки или приступа удушья, появлении резкой общей слабости, головной боли, головокружения, боли в икроножных мышцах. Электрокардиографическими критериями прекращения велоэргометри-чоской пробы являются снижение или подъем сегмента ST более чем на 1 мм, появление частых экстрасистол, пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, возникновение нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, резкое снижение вольтажа зубца R, углубление и расширение ранее существующих зубцов Q и QS, переход зубцов Q в QS. Инверсия или реверсия зубца Т не являются основанием для прекращения пробы.

Противопоказаниями для проведения проб с физической нагрузкой являются острый инфаркт миокарда, прогрессирующая стенокардия, острый тромбофлебит, сердечная недостаточность ll Б-lll ст., дыхательная недостаточность ll-lll ст., аневризме сердца, выраженная артериальная гипертензия, тахикардия (более 100 в мин), тяжелые аритмии. Пробу нецелесообразно проводить при наличии блокады ножек пучка Гиса из-за сложности оценки изменений конечной части желудочкового комплекса при выполнении нагрузки.

Используется также предсердная и чреспищеводная кардиостимуляция, фармакологические пробы с дипиридамолом и изопротеренолом, адонозином, добутамином, гипервентиляционная проба. Дипиридамо-ловоя проба базируется на эффекте «коронарного обкрадывания» -дипиридамол эффективно расширяет коронарные артерии, при этом одновременно уменьшается кровоснабжение склеротически суженных артерий и в зоне кровоснабжения этими артериями возникает дефицит кислорода, что проявляется на ЭКГ признаками ишемии.

Существенную роль в установлении диагноза имеет суточное (Холте-ровское) мониторирование ЭКГ. Специальный дешифратор позволяет подсчитать число эпизодов изменений зубца Т и смещения сегмента ST.
Диагноз дополняется эхокардиографическим исследованием, особенно во время физической нагрузки (стресс-эхокардиография). При этом выявляют зоны локальной гипокинезии вследствие очаговых нарушений сократимости ишемизированных участков миокарда.

В последние годы применяются радионуклидные методы диагностики - радионуклидная вентрикулография; определение перфузии миокарда с радиоактивным таллием (дефект радионуклидного захвата) или сцинтиграфия с пирофосфатом технеция (накопление изотопа в зоне ишемии).

Наиболее информативным методом диагностики является селективная коронароангиография, позволяющая дать визуальную оценку состояния коронарных артерий. Гемодинамически значимым поражением обычно считают сужение просвета коронарной артерии более, чем на 75%.

В зависимости от характера течения различают стенокардию напряжения (см. кпассификацию) и ангицспастическую стенокардию.


Стабильная стенокардия напряжения

Стабильная стенокардия напряжения характеризуется возникновением приступов при определенной пороговой физической нагрузке. В зависимости от толерантности к физической нагрузке выделяют 4 функциональных класса стабильной стенокардии напряжения:
I функциональный класс - больной хорошо переносит обычные физические нагрузки. Приступы стенокардии возникают только при чрезмерных нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. Характерна высокая толерантность к стандартизованной велоэрго-метрической пробе: мощность освоенной нагрузки 125 Вт, двойное произведение (ДП), равное ЧСС х АДсист. х 10~2, не менее 278 ед. Обычная физическая нагрузка не ограничена.
II функциональный класс характеризуется небольшим ограничением
физической активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстоянии более 500 м, при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения. Мощность освоенной нагрузки - 75-100 Вт, ДП = 218-277 ед. Незначительно ограничена обычная физическая нагрузка.
III функциональный класс: характерно выраженное ограничение физическое активности. Приступы стенокардии возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстоянии 100-500 м, при подъеме на 1 этаж с нормальной скоростью. Мощность нагрузки 50 Вт, ДП = 151-217 ед. Значительно ограничена обычная физическая нагрузка.
IV функциональный класс. Стенокардия возникает при небольших (физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстоянии менее 100 м. Приступы стенокардии могут быть и в покое при увеличении метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе больного и горизонтального положение -- stenocardia decubitas). Мощность освоенной нагрузки 25 Вт, ДП = 150 и менее. Обычно проба с нагрузкой но проводится. Больной не в состоянии выполнять любую физическую нагрузку в связи с возникновением дискомфорта.


Стабильная стенокардия напряжения при ангиографически интактных сосудах (коронарный синдром X)


В основе заболевания лежат выраженные изменения микро-циркуляторного русла, характеризующиеся изменением стенок сосудов, нарушением гемоциркуляции в артериоло-капиллярном и венулярном русле. Нарушения в микроциркуляции в венечных сосудах могут быть обусловлены дефицитом оксида азота, повышением синтеза и активности
вазопрессоров (эндотелины, нейропептиды, катехоламины), гиперинсулинемией, гипоэстрогенемией у женщин Синдром X
характеризуется типичными приступами стенокардии и депрессией сегмента ST при физической нагрузке или в процессе суточного мониторирования ЭКГ при отсутствии спазма и атеросклероза венечных артерий во время коронарографии. В отличие от классической стабильной стенокардии Прием нитроглицерина не повышает, а снижает порог физической нагруэки Нитроглицерин у больных с синдромом X мало эффективен для купирования приступа.



Вазоспастическая (спонтанная, вариантная) стенокардия

Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда, наиболее часто вследствие спазма коронарных артерий. Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящим подъемом сегмента ST, часто обозначают как "вариантная стенокардия" или "стенокардия Принцметала".
Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий (ангиоспасти-ческая стенокардия) без повышения метаболических запросов
миокарда. При стенокардии Принцметала может быть выраженный стеноз одной, реже нескольких крупных коронарных артерий.
Степень сокращения гладких мышц КА определяется количеством свободного кальция, поступающего извне по кальциевым каналам и мобилизирующегося из внутриклеточных депо. В большинстве случаев ангиоспастическая стенокардия - клиническое проявление
атеросклероза, который приводит к повышению реактивности гладких мышц сосудов, связанной с реакцией эндотелия. Эндотелий играет роль посредника в а-адренергических констрикторных и р-адренергических дилатационных реакциях на катехоламины. После повреждения эндотелия адреналин вызывает вазоконстрикцию КА. Серотонин и норадреналин, вызывая у здоровых лиц дилатацию КА, способствуют сужению сосудов, лишенных эндотелия. Спазм КА таким образом может возникнуть под влиянием серотонина, тромбоксана А2, лейкотриенов, гистаминов, катехоламинов.
Клиника и диагностика. Ангинозный приступ более интенсивный и более длительный, чем при стабильной стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Спонтанная стенокардия может возникать только в покое или сочетаться со стенокардией напряжения. На ЭКГ во время приступа обнаруживаются преходящая депрессия или чаще подъем сегмента ST, либо изменения зубца Т, однако отсутствуют характерные для инфаркта миокарда изменения комплекса QRS или активности ферментов в сыворотке крови.

Для стенокардии Принцметала характерна сильная давящая боль за грудиной с иррадиацией в левую половину грудной клетки, в спину, левую руку, сопровождающаяся выраженными вегетативными реакциями, бледностью, профузным потом, повышением АД, иногда обмороком. Спазм может сопровождаться нарушением ритма и проводимости. Приступы боли чаще возникают ночью, во время сна или утром. На ЭКГ - подъем! сегмента ST над изоэлектрической линией с переходом в высокий зубец Т, преходящие изменения комплекса QRS (появление патологического зубца Q, увеличение зубца R, уширение комплекса QRS). После приступа ЭКГ нормализуется. Диагноз верифицируется коронарографией. Спазм коронарной артерии во время коронарографии провоцируют внутривенным введением зргоновина.



Нестабильная стенокардия

Синдром, который проявляется впервые возникшей стенокардией, стенокардией покоя или возникающей при минимальной физической нагрузке, прогрессирующей стенокардией, ранней постинфарктной стенокардией, получил название нестабильной стенокардии. Хотя механизмы развития нестабильной стенокардии разнообразны, у большинства больных переход стабильной стенокардии в нестабильную обусловлен разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки С образованием пристеночного тромба, повышенной агрегацией тромбоцитов и повышением тонуса коронарной артерии.
Риск развитая инфаркта миокарда (ИМ) при нестабильной стенокардии составляет 10-20%. Считают, что ИМ чаще всего развивается у больных с недавно возникшей стенокардией покоя или при внезапном изменении характера приступов, особенно в сочетании с преходящими изменениями сегмента ST или зубца Т на ЭКГ.
Сохранение частых или длительных приступов стенокардии на фоне лечения также говорит о повышенной вероятности ИМ. Если во время приступов возникают клинические признаки нарушения сократимости левого желудочка, отек легких или артериальная гипотония, это указывает на обширную зону миокарда, находящуюся под угрозой инфаркта. Появление депрессии или подъема сегмента ST либо глубоких отрицательных зубцов Г в правых грудных отведениях свидетельствуют о тяжелом поражении коронарных артерий.
Впервые возникшая стенокардия напряжения Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется продолжительностью заболевания до 1 месяца с момента проявления. Она полиморфна по течению и прогнозу: может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение.



Прогрессирующая стенокардия

Характеризуется внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов сжимающей или давящей боли в области сердца или за грудиной в ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку; увеличением суточной потребности в нитроглицерине. Иногда может меняться иррадиация боли; к стенокардии напряжения может присоединиться стенокардия покоя, ночная боль может сопровождаться удушьем, ранее не свойственным! больному. Присоединяются нарушения ритма сердца, прогрессирует сердечная недостаточность.
Диагноз подтверждается электрокардиографическими исследованиями (смещение сегмента ST, изменения зубца Т), особенно в момент приступа или при суточном мониторировании. Применение нагрузочных проб противопоказано Наиболее информативным методом диагностики является селективная коронароангиография.

Прогноз заболевания становится неблагоприятным, особенно при нарастающей систолической дисфункции левого желудочка. Увеличивается риск возникновения фатального и нефатального инфаркта миокарда.


Ранняя постинфарктная стенокардия

Ранняя постинфарктная стенокардия - клинический синдром, проявляющийся ангинозными приступами в покое или после небольшой физической нагрузки, возникающий вследствие несоответствия коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, в сроки от 4 ч до 4 недель от момента возникновения ОИМ. Постинфарктную стенокардию относят по классификации Е.Браунвальда (1992) к наиболее тяжелому классу С нестабильной стенокардии. Она является угрожающим симптомом, причиной инвалидизации большого количества населения мира, сигнализирует о четкой возможности возникновения повторного ИМ и летального исхода, несмотря на активную консервативную терапию. По данным ряда авторов, летальность за 1-й год после возникновения постинфарктной стенокардии достигает 40-57%.
В основе тяжелого течения и неутешительного прогноза лежит множественное поражение венечных артерий сердца стенозирующим окклюзионным процессом. Имеются данные, что у 99% больных с ПС наблюдается поражение трех венечных артерий сердца, из них у 12% в сочетании с поражением ствола левой коронарной артерии. Именно такое тяжелое поражение коронарных артерий является причиной выраженной гипоксии как периинфарктной зоны, так и других отделов миокарда левого желудочка.

Основу патогенеза ранней постинфарктной стенокардии составляют множественное тяжелое атеросклеротическое сужение коронарных артерий и нарушение целостности атеросклеротичееких бляшек (трещины, геморрагии) с прогрессирующим сужением сосудов, сопровождающееся рядом функциональных сдвигов, основными из которых являются коронарный спазм, гиперактивность тромбоцитов, нарушения в системе гемокоагуляции и фибринолиза, повреждение эндотелия сосудов.

Частота постинфарктной ишемии без рецидива ИМ не связана с тромболитической терапией в острой фазе, но наблюдается реже у пациентов с передним ОИМ, которым была проведена транслюминальная ангиопластика, особенно если при этом проводилось стентирование
Клиника. Признаком ранней постинфарктной стенокардии является боль в груди, которая возникает при физической активности, исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Боль менее интенсивна по сравнению с ангинозным приступом, приводящим к ОИМ. Она локализуется за грудиной, иррадиирует в типичные для стенокардии места: левую руну, шею, нижнюю челюсть. Купировать приступ нитроглицерином удается не всегда, нередко приходится применять анальгетики, в том числе и наркотические. При регистрации ЭКГ отмечаютсяпризнаки острей ишемии миокарда: подъем или снижение сегмента ST или преходящее инверсия зубца Т, Часто наблюдается синусовая тахи-или брадикардия. Одновременно выявляются различные, преимущественно желудочковые, аритмии, которые в отдельных случаях приводят к фибрилляции желудочков.

Болевой приступ может возникнуть спонтанно в условиях физического и психического покоя, провоцироваться физической, иногда минимальной, нагрузкой или психоэмоциональным напряжением. Нередко спонтанные приступы и приступы стенокардии напряжения у одного и того же больного чередуются.

Приступы, провоцируемые физической нагрузкой, могут появиться как в период соблюдения постельного режима, так и при физической Активации больного в более поздние сроки. Для больных ранней
постинфарктной стенокардией характерна низкая интенсивность провоцирующих физических нагрузок, как правило, меньше тех, которые вызывали стенокардию до развитая ИМ. Считается, что спонтанное возникновение болевого приступа или приступа малых напряжений имеет более серьезное прогностическое значение, чем приступ, провоцируемый физической нагрузкой в связи с более частой возможностью рецидива ИМ. При приступах ранней постинфарктной стенокардии описываются такие сопутствующие симптомы, как повышение или снижение АД, появление III тона, систолический шум митральной регургитации, как следствие дисфункции папиллярных мышц.

Ранняя постинфарктная ишемия определяется не только временем возникновения, диагноз ее должен быть подтвержден наличием повторных смещений сегмента ST на 1 мм и более или инверсией зубца Т во время возникновения болевого синдрома, а также повышением активности ферментов. Наличие повторяющихся безболевых эпизодов ишемии у больных ранней постинфарктной стено'кардией следует расценивать как неблагоприятный прогностический признак.

Трудности диагностики ранней постинфарктной стенокардии обусловлены тем, что как в острой, так и в подострой стадии ИМ сохраняющаяся у некоторых больных элевация сегмента ST может отражать как острые ишемические изменения, так и изменения, обусловленнье ОИМ, что может снижать чувствительность ЭКГ-диагностики постинфарктной стенокардии. После 24 ч дифференциально-диагностическим признаком постинфарктной стенокардии и рецидива ИМ может быть повторное увеличение активности MB КФК и тропонина и появление нового зубца О. при ИМ и отсутствие этих изменений при ранней постинфарктной стенокардии.

При коронарной ангиографии наиболее часто обнаруживают стенозы передней нисходящей (межжелудочковой) ветви, реже диагональной и огибающей ветвей левой коронарной артерии. В 8-10% случаев наблюдается поражение ствола левой коронарной артерии. Часто поражается и правая коронарная артерия, весьма характерны мультисосудистые поражения.

Диагноз/Дифференциальный диагноз

Боль в области сердца возникает как при других формах ИБС -Инфаркте миокарда, так и при многих патологических состояниях: пищеводном рефлюксе, язвенной болезни, заболеваниях желчного пузыря, плеврите, пневмонии, остеохондрозе позвоночника, межреберной невралгии, пролапсе митрального клапана, перикардите, пороках сердца, нейроциркуляторной дистонии и др., что определяет необходимость проведения дифференциального диагноза.

Наиболее ответственным является дифференциальный диагноз с инфарктом миокарда, поскольку каждый приступ стенокардии может быть началом развития инфаркта миокарда (см. раздел «Инфаркт миокарда»). При проведении диагноза с некоронарогенными причинами Полевого синдрома следует обращать внимание на особенности боли, наличие других симптомов заболевания, отсутствие изменений электро-кардиограммы не только в состоянии покоя, но и во время дозированной физической нагрузки, результаты суточного монитерирования электрокардиограммы.

Лечение

Обязательный компонент лечения и профилактики - воздействие на факторы риска ИБС: нормализация образа жизни, отказ от курения, устранение гиподинамии, гипохолестеринемическая диета, лечение АГ и т.п. I

Лечение ИБС направлено на приведение в соответствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду.

Реальным эффектом при ИБС обладают антиангинальные и антиагрегантные препараты и хирургическое лечение.

Антиангинальные средства - лекарственные препараты, приводящие к относительному соответствию кровоснабжения миокарда его потребностям и купирующие или предупреждающие приступы стенокардии. Различают 4 группы антиангинальных средств: нитраты и близкая к ним группа сиднони-минов, блокаторы бета-рецепторов и кордарон, антагонисты кальция, активаторы калиевых каналов.
Механизм действия нитратов сложен. Нитраты устраняют коронаро-спазм, расширяют КА, улучшают коронарный коллатеральный кровоток. Они оказывают дилатирующее действие на периферические сосуды, особенно на вены. Венозная дилатация приводит к снижению венозного возврата крови, снижению давления наполнения ЛЖ с уменьшением ударного объема (УО). Происходит также умеренная дилатация артериол, снижается периферическое сосудистое сопротивление (ПСС).

Таким образом, нитраты вызывают снижение пред- и постнагрузки, что облегчает работу сердца, уменьшает потребность миокарда в кислороде и выраженность ишемии. Уменьшаются также размеры сердца и напряжение стенки ЛЖ.
Нитраты перераспределяют внутримиокардиальный кровоток в пользу ишемизированного участка благодаря расширению коллатералей в коронарной системе, уменьшают агрегацию тромбоцитов и улучшают микроциркуляцию, способствуют снижению выработки тромбоксана и стимулируют продукцию простациклина.
Для купирования приступа стенокардии чаще всего применяют нитроглицерин в дозе 0,5 мг сублингвально.

Купирующий боль эффект нитроглицерина проявляется через 1-3 мин, пик действия - 5-6 мин, продолжительность действия - около 10 мин. При отсутствии эффекта от одной таблетки через 5 мин можно принимать нитроглицерин повторно. Возможно сублингвальное применение 1% спиртового раствора нитроглицерина (4 капли раствора на кусочек сахара соответствуют 1 таблетке нитроглицерина) или капсул нитроглицерина - в 1-й желатиновой капсуле содержится 0,05 мл 1% масляного раствора нитроглицерина.

Для купирования приступа стенокардии необходимо раздавить капсулу зубами и поместить ее под язык. Несколько реже для купирования приступа стенокардии применяют ингаляционную форму нитроглицерина (нитроминт) или изосорбида динитрата (изокет) -аэрозоль в виде баллончиков, выделяющих с каждым нажатием клапана по 0,2 мг препарата. Аэрозоль следует распылять в полость рта, но не вдыхать, так как возможен бронхоспазм. В тяжелых случаях нитроглицерин вводится внутривенно капельно медленно под контролем АД.
Противопоказания к назначению нитроглицерина: кровоизлияние в мозг, повышенное внутричерепное давление, артериальная гипотония (менее 10Q/60 мм рт.ст.), гиповолемия (ЦВД ниже 4-5 мм рт.ст.), аллергическая реакция на нитраты, закрытоугольная форма глаукомы о высоким внутриглазным давлением.
Для предупреждения приступов стенокардии используются 3 группы органических нитратов: препараты нитроглицерина длительного действия, изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат. Препараты нитроглицеринз пролонгированного действия дпя приема внутрь приготовлены с использованием метода микрокапсулирования (таблетки) либо гранулирования (капсулы). Начало действия препаратов этой группы через 20-30 мин после приема, максимальный эффект
развивается через 60-90 мин. В зависимости от содержания нитроглицерина они выпускаются в двух формах - mite и forte. Установлена незначительная эффективность препаратов в форме mite. Препараты в форме forte оказывают действие на протяжении 4-6 ч. Наиболее часто используются сустак-форте и нитронг-форте, которые назначаются по одной, реже по две таблетки 3-6 раз в сутки.
Кроме пероральных фбр'м нитроглицерина используются для профилактики приступов стенокардии буккальные (тринитролонг - 1,2 и 4 мг нитроглицерина, сустабуккал, сускард - 1, 2, 3 и 5 мг) и трансдермальные формы: 2% нитроглицериновая мазь (12,5 мм мази содержат 7,5 мг нитроглицерина); нитродерм - 25 мг на 10 см2, нитро-диск, нитродюр и др.

В более тяжелых случаях применяется внутривенное введение препаратов нитроглицерина (перлинганит, нитро-мак, нитро-5 и др.). i (вред применением их следует растворить в 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия до получения 0,01% раствора (б мкг в 1 капле). Начальная скорость введения 5 капель в минуту.

Изосорбида динитрат (ИСДН) -- нитрат среднего пролонгированного действия (7-8 ч). Помимо таблеток разной длительности действия (нитросорбид по 10 мг, изодинит, изокет, кардикет, изосорбид по 20 мг) или капсул (изомак, изосорб по 20 мг), препарат выпускается в виде изокета для внутривенного введения. Буккальная форма ИСДН -динитросорбилонг (20-40 мг). Для аппликаций на коже используется мазь с ИСДН.

Изосорбид-5-мононитрат - фармакологически активный метаболит ИСДН, который не метаболизируется в печени. Выпускается в следующих лекарственных формах: мономак (20-40 мг), монозит (20 мг), оли-кард-ретард (40-50 и 60 мг), элантан (20 мг) и элантан-ретард (60 мг), можно применять 1-2 раза в сутки;.
Из группы сиднониминов применяется препарат молсидомин (корватон), который выпускается в таблетках по 0,002 г, в таблетках-Форте по 0,004 г и в таблетках-ретард по 0,008г. Начало действия
корватона, принятого внутрь, - 20 мин, продолжительность действия до б ч. При сублинпзальном приеме действие начинается через 5 мин после приема.

Положительное терапевтическое действие р-адреноблокаторов заключается в снижении потребления миокардом кислорода за счет уменьшения ЧСС, системного АД и сократительной способности миокарда; увеличении коронарного кровотока и перераспределении а в пользу ишемизированных субэндокардиальных слоев миокарда антиаритмической активности и способности повысить порог для возникновения фибрилляции желудочков; в антиагрегантном действии присущем некоторым (b-блокаторам (пропранололу, тимололу, окспренлолу). I
Общепринятой классификации b-адреноблокаторов не существуеn Обычно выделяют некардиоселективные (пропранолол, соталол и другие) и кардиоселективные (метапролол, атенолол, бисопролол), без и с вну ренней симпатомиметической активностью, р-блокаторы с вазодилатирующими свойствами (карведилол), b-адреноблокаторы длительного действия (атенолол, бетаксолол), р-блокаторы сверхкороткого действия эсмолол (кардиоселективный).
Побочные явления р-блокаторов: брадикардия, атриовентрикулярная блокада, снижение сократительной функции миокарда, снижение АД вазоконстрикция периферических сосудов и сосудов почек, общая слабость.

b-блокаторы ухудшают бронхиальную проводимость, могут вызвать больших дозах апноэ, утяжеляют течение анафилактических реакции вызывают нервно-психические расстройства, вплоть до галлюцинаций, метаболическим эффектам р-адреноблокаторов относятся снижение толерантности к глюкозе и подавление секреции инсулина, с одной стороны, и торможение мобилизации глюкозы из печени, с другой, что может способствовать увеличению гипогликемии, вызванной гликемизирующими средствами, повышение уровня ТГ и ЛПОНП, сниженным содержания ЛПВП в плазме крови. Возможно возникновение синдром отмены b-АБ, характеризующегося клиникой нестабильной стенокардии, желудочковой тахикардии, инфаркта миокарда, иногда развитие внезапной смерти. Синдром отмены проявляется через несколько дней (реже через 2 недели) после прекращения приема препаратов,
Противопоказания к назначению р-блокаторов делятся на абсолютные и относительные. К абсолютным противопоказаниям относятс острая сердечная недостаточность (отек легких, кардиогенный шок застойная сердечная недостаточность, обусловленная систолической дисфункцией левого желудочка и рефрактерная к стандартной медикаментрзной терапии;

бронхиальная астма и тяжелая степень обструтивной дыхательной недостаточности; синдром слабости синусово[ узла; атрио-вентрикулярная блокада 2-3 ст.; артериальная гипотеизия (САД ниже 100 мм рт.ст.); синусовая брадикардия (менее 50 в 1 мин лабильный инсулинзависимый сахарный диабет. Относительные противопоказания: перемежающаяся хромота, синдром Рейно.

Антагонисты кальция тормозят вход ионов кальция внутрь клеток по "медленным" кальциевым1 каналам. Взаимодействуя с рецепторами кальциевых каналов, они способствуют замедлению поступления кальция в клетки и уменьшению его накопления в митохондриях. Блокада кальциевых каналов приводит к расширению сосудов, в том числе и коронарных, устранению коронароспазма и увеличению коронарного кровотока. Снижая периферическое сопротивление сосудов, антагонисты кальция уменьшают постнагрузку. Вследствие уменьшения потребности миокарда в кислороде за счет снижения АД и сократиельной
способности миокарда антагонисты кальция вызывают энергосберегающий эффект. Они улучшают диастолическую функцию левого желудочка, тормозят агрегацию тромбоцитов, проявляют антиатеро-генные свойства, снижают активность перекисного окисления липидов.

Антагонисты кальция - производные дифенилалкиламина (группа верапамила) и бензотиазепина (группа дилтиазема) обладают анти-ангинальным, антиаритмическим и гипотензивным действием. Препараты этих групп снижают ЧСС, обладают отрицательным инотропным эффектом. Производные дигидропиридина (группа нифедипина) расслабляют гладкую мускулатуру сосудов, оказывая гипотензивное и антиангинальное действие. Эти препараты лишены антиаритмического эффекта. Антагонисты кальция II поколения и пролонгированные лекарственные формы нифедипина (адалат СЛ и осмоадалат, амлоди-пин) обладают большей продолжительностью действия, хорошей переносимостью, тканевой специфичностью и могут назначаться 1-2 раза в сутки. Длительный прием пролонгированных нифедипинов уменьшает вероятность образования новых атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах на 30%.

При лечении нифедипином короткого действия у 10-20% больных возможно обострение ИБС. Применение нифедипина в дозе не более 40 мг/сут показано при сочетании стабильной стенокардии напряжения с выраженной синусовой брадикардией либо с синдромом слабости синусового узла, а также при сочетании стенокардии с атриовентрику-лярной блокадой I-II ст.

Побочные эффекты антагонистов кальция могут быть связаны с присущей им вазодилатацией (головная боль, гиперемия лица, сердцебиение, отеки ног, преходящая артериальная гипотония), что особенно характерно для производных дигидропиридина; с отрицательным инотропным действием; замедлением ритма сердца и атриовентри-кулярной проводимости при назначении верапамила и дилтиазема, могут быть диспептические явления.

К абсолютным противопоказаниям для назначения верапамила и дилтиазема относятся синдром слабости синусового узла, атриовентри-кулярная блокада, выраженная дисфункция левого желудочка, артерии-альная гипотензия, кардиогенный шок. Относительными противопоказаниями для назначения препаратов этой группы являются дигиталиснаяинтоксикация, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин). Для группы нифедипина абсолютными противопоказаниями являются тяжелый аортальный стеноз, обструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, кардиогенный шок, артериальная гипотония, относительными противопоказаниями - выраженная дисфункция левого желудочка, нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда, комбинация с празозином или нитратами из-за опасности развития резкой гипотонии.

Активаторы калиевых каналов вызывают коронарную, артериолярную и венулярную вазодилатацию. К ним относятся никорандил, миноксидил, диазоксид, кромокалин и др. Для лечения ИБО применяется никорандил; диазоксид и миноксидил используются при лечении гипертонической болезни; кромокалин - при бронхиальной астме. Никорандил назначается в дозе 10-20 мг 2 раза в день, не вызывает существенных побочных явлений, не ухудшает сократительную способность миокарда, показан при всех формах стенокардии. Может применяться у больных с диасто-лической дисфункцией, с брадикардией, синдромом слабости синусового узла, нарушениями атриовентрикулярной проводимости.
В качестве антиагреганта наиболее часто используется ацетилсалициловая кислота (аспирин) в дозе 160-320 мг в сутки. При назначении аспирина в таких небольших дозах побочные эффекты его либо не проявляются, либо слабо выражены. Разработаны специальные длительно действующие лекарственные формы аспирина для больных сердечно-сосудистыми заболеваниями - кардиоаспирин и колфарит, которые практически лишены побочных явлений. Антиагрегантными свойствами обладают также ибупрофен (бруфен) в суточной дозе 400 мг, сульфинпиразон (антуран) в суточной дозе 600-800 мг, дипиридамол (курантил) в дозе 200-400 мг в сутки (в 4 приема), пентоксифиллин (трентал) по 100-200 мг 3 ра.за в день, тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза в день, плавике (клопидогрель) по 75 мг ежедневно или через день. Параллельно с антиангинальной и антиагрегантной терапией назначаются гиполипидемические средства, преимущественно статины или фибраты, и препараты, улучшающие метаболизм миокарда (цитохром С, рибоксин, милдронат, панангин, фосфаден, натрия аденозинтрифосфат и др.). В последнее время в терапии ИБС широко применяется препарат с цитопротекторным действием - предуктал (триметазидин) в дозе 20 мг 3 раза в сутки. Сохраняя энергетический потенциал клетки, корригируя нарушения ионного транспорта и препятствуя токсическому действию свободных радикалов и локальным факторам, составляющим ишемию, предуктал поддерживает клеточный метаболизм во время ишемии. Этот препарат можно использовать как в комплексном лечении ИБС, так и в виде монотерапии при легком течении данного заболевания.
В случае резистентности к медикаментозной терапии, применяется хирургическое лечение: транслюминальная баллонная ангиопластика

коронарных артерий, которая может сочетаться со стентированием коронарных сосудов, аорто-коронарное шунтирование, лазерная ангиопластика коронарных артерий, внутрипросветная коронарная атерэктомия.
Больным со стабильной стенокардией напряжения в межприступный период ограничивают чрезмерные физические нагрузки, проводят мероприятия по предупреждению прогрессирования атеросклероза.
Лечение больных со II ФК стенокардии в межприступном периоде проводится обычно в виде монотерапии одним из антиангинальных средств, чаще нитратами или блокаторами (b-адренорецепторов в сочетании со средствами, улучшающими метаболизм миокарда и антисклеротическими препаратами.
У больных с III ФК принципы терапии те же, что и в предшествующей ipynne, однако монотерапия, как правило, малоэффективна - необходимо сочетание двух или трех антиангинальных средств.
При неэффективности медикаментозной терапии определяются показания к хирургическому лечению с учетом данных коронарографии. Основные показания к аортокоронарному шунтированию - выявление проксимальных стенозов коронарных артерий и прежде всего основного ствола левой коронарной артерии. Возможно проведение внутрисосу-дистой коронароангиопластики с помощью специального катетера I раздувающимся баллоном.

Лечение больных с IV ФК аналогично лечению больных с lll-им классом стабильной стенокардии напряжения - сочетание нескольких антиангинальных препаратов, средства, улучшающие метаболизм миокарда, оперативное вмешательство.

Особенностями лечения при коронарном синдроме X является преимущественное использование р-блокаторов, снижающих активность симпатической нервной системы, преимущественно кардиоселективных (метопролола, бисопролола, атенолола). Применение нитратов ограничено из-за частых побочных реакций и отсутствия достаточного положительного эффекта. Использование антагонистов кальция мало целесообразно. Положительное кардиопротекторное действие могут оказывать ингибиторы АПФ и триметазидин (предуктал).

При лечении стенокардии Принцметала купирование приступа достигается приемом нитроглицерина. При затянувшемся приступе применяется смесь папаверина (но-шпа) с аналгином и димедролом (супрастином), баралгин, треган. При отсутствии эффекта вводят промедол или морфин с атропином.
Для предупреждения приступов используются антагонисты кальция,
нитраты пролонгированного действия, параллельно назначаются
антисклеротические препараты и средства, улучшающие метаболизм
миокарда (предуктал, рибоксин, милдронат, панангин, комплекс
минокислот). b-адреноблокаторы мало эффективны.

Необходимо настоятельно рекомендовать отказ от курения: поскольку оно способствует спазму коронарных артерий. Коронарная баллонная ангиопластика или шунтирование показаны только при гемодинамически значимом стенозе коронарных артерий.
При нестабильной стенокардии в связи с нестабильным течением заболевания выше риск развития инфаркта миокарда. Программа лечения нестабильной стенокардии включает госпитализацию, постельный режим, седативную терапию, коррекцию факторов, усугубляющих ишемию, таких как артериальная гипертония, анемия и гипоксемия, назначение антиангинальных средств, антикоагулянтов и антиагре-гантов. Цель лечения - как: можно быстрее устранить ишемию и предотвратить тромбоз коронарных сосудов.

Назначаются b-блокаторы - единственная группа препаратов, способная улучшать прогноз при нестабильной стенокардии; полные дозы нитратов, предпочтительно внутривенно, в сочетании с бета-блокаторами. Эффективность назначения антагонистов кальция, у больных нестабильной стенокардией не доказана, а в ряде случаев применение антагонистов кальция повышало риск возникновения ИМ. Использование антагонистов кальция при нестабильной стенокардии допустимо лишь при неэффективности сочетания нитратов и b-адреноблокаторов, причем преимущественно верапамила или дилтиазема, пролонгированного действия. Из группы дигидропиридинов возможно назначение амлодипина. Нифедипин пролонгированного действия назначают крайне осторожно, как правило, в сочетании с b-блокаторами.
Введение гепарина снижает риск развития инфаркта миокарда. Прием аспирина в малых дозах (0,325-0,5 г в сутки) при нестабильной стенокардии также уменьшает летальность и риск ИМ. Однако одновременное применение гепарина и аспирина не обеспечивает дальнейшего уменьшения риска ИМ, но увеличивает частоту геморрагических осложнений.

При впервые возникшей стенокардии лечение целесообразно проводить в условиях стационара полными дозами нитратов в сочетании с антагонистами кальция пролонгированного действия и (или) бета-адреноблокаторами. Показано назначение антикоагулянтов, преимущественно гепарина. Параллельно назначаются препараты метаболического действия и антисклеротические (гиполипидемические) средства. Основной задачей консервативного лечения ранней постинфарктной стенокардии является стабилизация клинического течения и в последующем длительная поддерживающая терапия с целью профилактики повторных эпизодов дестабилизации, возможных осложнений, а также поддержания качества жизни больного на удовлетворительном уровне.

Больным с ранней постинфарктной стенокардией назначают комплексное лечение, включающее антитромботическую терапию, р-адрено-блокаторы, ИАПФ. Кроме того, применяют нитраты пролонгированного действия и антагонисты кальция, преимущественно дилтиазем или амлодипин, в индивидуально подобранных дозах.


Антитромбоцитарные средства при постинфарктной стенокардии должны применяться длительно, в дозах, способных уменьшить синтез тромбоксана Аг, но не влиять отрицательно на синтез простациклина. Обычно применяется аспирин в дозе 0,325-0,160 г/сут, тиклид в дозе ,25-0,5 r/сут, клопидогрель - 0,075 г/сут. В последние годы в качестве внтитромбоцитарных средств используются антагонисты гликопротеиновых рецепторов IIb/llla (GP llb/llla) на мембране тромбоцитов, преимущественно монокпональные антитела к GP lib/Ilia, представленные препаратами абциксимаб, а также тирофибан, ламифибан.

При всех вариантах нестабильной стенокардия дальнейшая тактика определяется состоянием больного. При прогрессировании процесса, несмотря на массивную фармакотерапию, показана коронарография с внутрикоронарным введением лекарственных веществ и оценкой
возможности хирургического лечения.