Персональный сайт

Стенокардия х. X-синдром. Нестабильная стенокардия

rntlem — Sun, 27 Jul 2014 02:30:39 GMT

$CUT$

X-синдром. Нестабильная стенокардия

Следует особо остановиться на одном из своеобразных вариантов стенокардии, обозначаемом как "X-синдром". Этот вариант был выделен благодаря опыту, накопленному при коронарографических обследованиях больных стенокардией. Термин предложен Кемпом в 1973 году. Х-синдром включает типичные приступы стенокардии напряжения, снимающиеся приемом нитроглицерина и антагонистов кальция. При пробе с физической нагрузкой на ЭКГ наблюдается депрессия сегмента ST. При коронарографии артерии интактны, но в то же время обращает внимание задержка контраста в области микроциркуляторного русла. При пробе с эргоновином субэпикардиальные коронарные артерии не обнаруживают повышенной наклонности к спазму. Однако морфологически выявляется гипертрофия мускулатуры интрамуральных отделов. При специальных исследованиях отмечено нарушение реактивности субэндокардиальных артерий. Считается, что в основе ишемических нарушений миокарда лежат нарушение регуляции тонуса мелких сосудов, дисфункция эндотелия, реологические нарушения крови. В происхождении последних определенная роль отводится нарушению релаксации миокарда и частичному (давлению интрамуральных сосудов в период диастолы. В диагностике Х-синдрома играет роль положительный дипиридамоловый тест и результаты изучения перфузии миокарда с помощью радионуклидных препаратов.

Заболевание прогрессирует медленно. Нечасты нарушения ритма. Нередко одновременно выявляется артериальная гипертония, в крови повышение уровня триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности.

Лечение не отличается принципиально от такового при стенокардии напряжения, но имеет свои особенности. Из антагонистов кальция предпочтительны верапамил и дилтиазем. При использовании нифедипина возможен синдром обкрадывания. Отмечен положительный эффект от применения бета-адреноблокаторов и ингибиторов АПФ. Хорошо зарекомендовали себя трентал и аспирин, корригируя нарушенную микроциркуляцию. Оперативное лечение не показано.

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия (НС) в рамках клинической кардиологии по своей значимости занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда. Она характеризуется высокой степенью риска возникновения инфаркта миокарда, фатальных аритмий, внезапной смерти. Как показывает практика, даже адекватная терапия в стационаре не позволяет избежать развития инфаркта миокарда у 8—20% этих больных.

Несмотря на важность патологии, до сих пор нет общепринятого определения НС. Большинство исследователей лишь подчеркивают, что НС сама по себе не особая клиническая форма и не вариант стенокардии. Наибольшее распространение получило определение нестабильной стенокардии как периода обострения ишемической болезни сердца, проявляющегося определенными клиническими вариантами.

Основы концепции нестабильной стенокардии заложил Feil, описавший в 1937 г. синдром тяжелой и длительной ангинозной боли, предшествующей развитию острого инфаркта миокарда. В 1964 г. аналогичная форма была трактована Vakil'oM как "прединфарктный синдром". Термин получил широкое хождение в кардиологии. Само же название "нестабильная стенокардия" предложено Fowler'ом в 1971 г. Conti в том же году разработал ее первую классификацию. С тех пор термин "нестабильная стенокардия" получил международное признание. Он учтен и комитетом экспертов ВОЗ, разработавшим, современную классификат цию ишемической болезни сердца, но в то же время сделавшим оговорку, что целесообразно расшифровывать термин, указывая конкретную форму нестабильной стенокардии. К ним комитет относит: впервые возникшую стенокардию (длительностью до одного месяца), прогрессирующую стенокардию напряжения, спонтанную стенокардию (принцметала).

В последние годы часть кардиологов относит к НС и раннюю постинфарктную стенокардию, манифестирующую в подострый период инфаркта миокарда. Спорным остается вопрос о выделении такой формы НС, как острая коронарная недостаточность. Под ней понимают один или несколько ангинозных приступов типичной стенокардии покоя, возникающих без провоцирующих моментов, длительностью более 15—30 минут без четкого эффекта от приема нитроглицерина, без электрокардиографических и биохимических признаков некроза миокарда. Следует полагать, что в ее основе лежит преходящий спазм коронарной артерии в зоне атеросклеротической бляшки, эксцентрично суживающей просвет сосуда.

Справедливости ради следует оговориться, что значительная часть исследователей считает впервые возникшую стенокардию нестабильной, если по своей сути она приняла прогрессирующее течение. По мнению Н. А. Грацианского, это наблюдается: в среднем у 30—35% больных. Необходимо расценивать как ошибочную ту ситуацию» когда; впервые диагностируемая стенокардия расценивается как впервые возникшая и, таким образом, как нестабильная. При тщательном расспросе больного в подобных случаях выявляется, что клинические проявления стенокардии у него имели место и ранее, но за врачебной помощью он не обращался, а сделать это его заставило повышение функционального класса стабильной стенокардии.

- Читать далее "Морфология нестабильной стенокардии напряжения. Патогенез нестабильной стенокардии"

Оглавление темы "Нестабильная стенокардия напряжения":
1. X-синдром. Нестабильная стенокардия
2. Морфология нестабильной стенокардии напряжения. Патогенез нестабильной стенокардии
3. Эндотелий сосудов при нестабильной стенокардии. Миокард при нестабильной стенокардии
4. Диагностика нестабильной стенокардии. Физикальное обследование при нестабильной стенокардии
5. ЭКГ при нестабильной стенокардии. Биохимия нестабильной стенокардии
6. Липидный обмен при нестабильной стенокардии. Генетика нестабильной стенокардии
7. Тяжесть нестабильной стенокардии. Угрожающий период нестабильной стенокардии
8. Лечение нестабильной стенокардии. Нитраты при нестабильной стенокардии
9. Антагонисты кальция при нестабильной стенокардии. Эффективность антагонистов кальция
10. Тромболитическая терапия при нестабильной стенокардии. Немедикаментозное лечение стенокардии

Источник: meduniver.com

Классификация стенокардии по nyha. Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

rntlem — Mon, 30 Jun 2014 11:39:00 GMT

Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

Жалобы и история жизни больного. Постановка клинического диагноза на основе обследования. Фармакологические препараты для лечения заболевания. Анализ взаимодействия назначенных лекарственных препаратов. Расчет доз препаратов, рациональность их выбора.

Используйте данную ссылку, чтобы на вашей странице в социальной сети сообщить о найденной полезной информации или поделиться с посетителями вашего сайта (блога). Или кликните по кнопке

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВОЛГОГРАДСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСТИТЕТ

КАФЕДРА КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра клинической фармакологии и интенсивной терапии

КУРСОВАЯ РАБОТА ПО КЛИНИЧЕСКОЙ ФАРМАКОЛОГИИ

на основе истории болезни больной __________________________, 78 лет, находящейся на лечении в кардиологическом отделении ЖДБ с диагнозом: Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

Работу выполнила

Студентка IY курса

фармацевтического факультета

Волгоград, 2010

1. Паспортная часть

2. Основные жалобы больного

3. История настоящего заболевания

4. История жизни больного

5. Состояние больного в момент обследования

6. Дополнительные методы исследования

7. Полный клинический диагноз

8. Индивидуальный этиопатогенез

9. Лечение

9.1 Определение фармакологических групп препаратов

9.2 Обоснование выбора конкретных фармакологических групп

9.3 Обоснование выбора конкретного препарата

9.4 Клинико-фармакологическая характеристика каждого препарата

9.5 Взаимодействие препаратов

9.6 Анализ результатов взаимодействия назначенных препаратов

9.7 Выбор методов контроля эффективности и безопасности лекарственной терапии

9.8 Расчет доз препаратов и основных фармакокинетических показателей

9.9 Анализ рациональности выбора лекарственной терапии

9.10 Клиническая оценка действия, выбранных лекарственных средств

9.11 Лист назначений

9.12 Рецепты

Список используемой литературы

Рецензия

1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф. И. О.: ____________________________________

Число, месяц и год рождения: 12 мая 1931 г.

Возраст: ___ лет

Пол: Женский

Дом. адрес: __________________________________

Место работы: В данный момент находится на пенсии

Кем направлена: По экстренным показаниям

Дата поступления в стационар: 24.03 2010 год

2. ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

напряженная стенокардия лечение лекарственный

При поступлении.

Давящая, сжимающая боль за грудиной, иррадирующая в левое плечо, лопатку, левую руку, шею. Во время приступа больная ощущала страх смерти, замирала, старалась не двигаться. Чувство нехватки воздуха, инспираторная одышка.

На момент курации:

В состоянии покоя больная чувствует себя относительно хорошо. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, инспираторной одышке. Отмечается пастозность стоп. Плохой аппетит, запоры.

3. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Первый приступ стенокардии был отмечен больной 3 года назад: появились давящие, сжимающие загрудинные боли длительностью 3-5 минут, купировавшиеся самостоятельно или после приема валокардина или корвалола. Постепенно продолжительность болевого приступа увеличилась до 10-12 минут, для его купирования больная принимала нитроглицерин. Боли возникают после значительных физических или (чаще) эмоциональных нагрузок. Несколько раз в течение последних 2 лет давление повышалось до 220 и 110. В таких случаях больная чувствовала резкую пульсирующую головную боль, выраженную слабость, подташнивание, позывы на рвоту. Настоящее ухудшение наступило 1,5 месяца назад (24.03.2010), когда развился выраженный болевой приступ в результате физической нагрузки (работала на даче), который не купировался приемом двух таблеток нитроглицерина. АД при измерении 220 на 110. Больную сопровождал страх смерти, и она вызвала скорую помощь. Доставлена в ЖДБ на дальнейшее обследование и лечение.

4. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Жилищные условия благоприятные. Работает на даче (физические нагрузки).

Наследственность по ИБС: мать страдала ИБС, умерла в 85 лет от инфаркта миокарда.

Заболевания: ОРВИ, атеросклероз. Гормональная терапия не проводилась, переливание крови не производилось. Сахарным диабетом, туберкулезом, малярией, болезнью Боткина не страдала. Не курила и не курит, алкоголь не употребляет. Трое детей, роды протекали без осложнений

5. СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО В МОМЕНТ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Состояние средней тяжести, сознание ясное, положение активное, нормостеническое телосложение, степень питания - хорошее, кожные покровы обычные, сыпи нет, слизистые розовые, лимфатические узлы, щитовидная железа в норме, мышечная система развита хорошо, конфигурация суставов в норме, движения суставов сохранены. Отмечается пастозность стоп.

Органы дыхания

Грудная клетка нормальная, над- и подключичные ямки выражены хорошо, дыхание равномерное, глубокое, ритмичное, ЧД - 18, голосовое дрожание не изменено, перкуторно - звук легочный, аускультативно - дыхание везкулярное, хрипов нет.

Сердечно-сосудистая система

Границы сердечной тупости - расширены влево, тоны сердца ритмичные, сердечные шумы не выявлены, верхний толчок локализован высоко.

PS 70,ЧСС 70, АД 200/100 мм.рт.ст.

Система органов пищеварения

Язык влажный, чистый, живот не вздут, в дыхании участвует, подкожные вены не выражены, пальпаторно живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена, безболезненная.

Селезенка не пальпируется, симптомов раздражения брюшины нетжидкости в брюшной полости нет

Выделительная система

с-м Пастернацкого - отрицательный, мочеиспускание свободное, безболезненное, стул оформлен, регулярен, патологических примесей нет.

6. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Применялись:

- общий анализ крови

- общий анализ мочи

- биохимический анализ крови

- сахар крови

- ЭКГ

Результаты лабораторных исследований

Общий анализ крови

Hb 136 г/л (N= 110-150)

Эритроциты 4,10*1012 /л(N = 3,7 - 4,7*1012/л)

Тромбоциты 261*109/л (N = 250 - 300*109/л)

Лейкоциты 6,7*109/л (N = 4 - 9*109/л)

Нейтрофилы: палочкоядерные 2% (N = 1 - 4%)

сегментоядерные 51,9% (N = 47 -72%)

Эозинофилы 4,8% (N= 0,5-5,8%)

Базофилы 0% (N=0-0,5%)

Лимфоциты 27% (N=19-37%)

Моноциты 6% (N=3-11%)

СОЭ - 13 мм/ч

Заключение: анализ крови в норме

Общий анализ мочи

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1015

Прозрачная

Оксалаты в небольшом кол-ве

Белок - отр

Глюкоза - отр

Эпителиальные клетки плоские ед в п/зр.

Лейкоциты ед в п/зр.

Эритроциты нет

Цилиндры нет

Заключение: анализ мочи в норме.

Биохимический анализ крови

АСТ

66,7

ед/л

0-40

АЛТ

75,1

ед/л

0-40

Креатинин

0,083

ммоль/л

0,044-0,1

Азот мочевины

5,1

ммоль/л

2,5-8,3

Общ. билирубин

9,2

ммоль/л

5,1-20,5

Непрямой билирубин

9,2

ммоль/л

5,1-17,1

ЛДГ

325

Ед/л

248

Креатинкиназа (КК)

220

Ед/л

170

Холестерин

7,5

ммоль/л

5,2-6,2

ТАГ (триацилглицериды)

6,01

ммоль/л

1,7-5,65

Заключение: превышены показатели АСТ, АЛТ, ЛДГ, КК, холестерина, ТАГ.

Сахар крови: 4,1

Заключение: сахара крови в пределах нормы.

ЭКГ: PS 90, ЧСС 90, АД 200/100 мм.рт.ст. Отмечается синусовая тахикардия с ЧСС 90 ударов в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.

Для уточнения диагноза, правильного подбора терапии, контроля ее эффективности, безопасности и для подбора доз препаратов, контроля их уровня в биологических средах организма необходимо провести:

Для диагностики ишемии миокарда могут быть использованы различные методики: регистрация ЭКГ в покое, холтеровское ЭКГ-мониторирование, различные нагрузочные тесты, фармакологические пробы, стресс-ЭхоКГ, радиоизотопные методы.

А. ЭКГ в покое бывает нормальной примерно у половины больных со стабильной стенокардией. Неспецифические изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и зубца T), по данным Фремингемского исследования, довольно часто встречаются в общей популяции (у 8,5% мужчин и 7,7% женщин).

Б. Критерием ишемии миокарда при холтеровском ЭКГ-мониторировании является депрессия сегмента ST ишемического типа на 1 мм и более при длительности депрессии сегмента ST не менее 1 мин и времени между отдельными эпизодами не менее 1 мин. Это так называемое правило "1x1x1".

В. Нагрузочные тесты провоцируют ишемию миокарда посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил-тест, добутаминовая проба) или снижения доставки кислорода к миокарду (пробы с дипиридамолом и аденозином).

Г. Стресс-ЭХО КГ

Стресс-ЭхоКГ - новый метод, широко применяемый в диагностике ИБС.

Стресс-ЭхоКГ с использованием тредмила или велоэргометра по точности и эквивалентности конкурирует с радиоизотопными методами. В данном случае считаю, что более приемлема фармакологическая стресс-ЭхоКГ. Показаниями для проведения являются:

*отсутствие возможности выполнить тредмил-тест или нагрузку на велоэргометре;

*отсутствие возможности выполнить физическую нагрузку до необходимой мощности;

*ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой у больных без симптомов ИБС.

В нашем случае в связи с пожилым возрастом больной по первым двум показаниям рациональнее провести Фстресс-ЭхоКГ.

Наиболее часто при проведении этого теста используются добутамин, дипиридамол, аденозин и арбутамин.

Д. Радионуклидные стресс-тесты. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с таллием-201 или технецием-99 m позволяет выявлять дефекты их накопления в миокарде. Возможности метода существенно увеличиваются при сочетании перфузионной сцинтиграфии с фармакологической нагрузкой. Необходимость в проведении этого исследования может возникнуть, если больной не может выполнить пробу с физической нагрузкой (применимо в данной ситуации).

Е. Струтынским А.В., Рейснером А.А., Цыганковым Е.Вт (РГМУ, Москва) была предложена диагностика ИБС с помощью ЭКГ-картирования сердца и дипиридамоловой пробы.

Возникновение преходящей ишемии миокарда, индуцированной дипиридамоловым тестом у больных ИБС, сопровождается отчетливым локальным увеличением амплитуды положительных и/или менее значительным углублением отрицательных электрических потенциалов, что на моментных и изоинтегральных картах разности создавало наглядную картину поражения того или иного сегмента ЛЖ. Разработанный метод компьютерного анализа позволил существенно повысить эффективность неинвазивной диагностики ИБС.

Для диагностики ХСН могут быть использованы

А. Электрокардиография

- Суточное мониторирование ЭКГ (Холтеровское мониторирование)

Б. Вариабельность ритма сердца

В. Гематологический и биохимический анализы крови и общий анализ мочи

Г. Эхокардиография

- Оценка диастолической функции ЛЖ

- Чреспищеводная ЭхоКГ

7. ПОЛНЫЙ КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

ИБС. Стенокардия напряжения ФК II. Недостаточность кровообращения II А, ФК II (NYHA).

Ишемическая болезнь сердца

Определение.

Острое и хроническое поражение сердечной мышцы, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

Классификация

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

2.Стенокардия.

А.Стенокардия напряжения.

а.Впервые возникшая стенокардия напряжения;

б.Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV);

в.Прогрессирующая стенокардия напряжения.

Б.Спонтанная стенокардия;

В.Безболевая («бессимптомная») стенокардия.

3.Инфаркт миокарда.

А.Определённый инфаркт;

Б.Возможный инфаркт миокарда.

4.Постинфарктный кардиосклероз.

5.Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

6.Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Этиология ИБС.

Основными этиологическими факторами ИБС являются следующие:

1. Атеросклероз коронарных артерий.

а. Аорта;

б. Коронарные сосуды.

2. Спазм коронарных сосудов (курение, эмоциональное напряжение).

3. Заболевания коронарных артерий:

а.Воспалительные заболевания - артерииты (люэтический, гранулематозный, системная красная волчанка);

б.Заболевания, ведущие к утолщению стенок коронарных артерий (амилоидоз, идиопатический кальциноз коронарных артерий, длительный прием гормональных контрацептивов);

в.Травмы, расслоение коронарных артерий;

г.Врожденные дефекты коронарных артерий.

4. Эмболии коронарных артерий (при инфекционном эндокардите, пролапсе митрального клапана, при аритмиях, варикозной болезни).

5. Состояния, ведущие к повышенной потребности миокарда в О2 при здоровых сосудах (при тиреотоксикозе, пороках сердца).

6. Заболевания крови и деформация эритроцитов (тромбоцитопения, ДВС - синдром, полицитемия, тяжелые анемии).

Патогенез

Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности.

Развитию этого несоответствия способствуют следующие основные патогенетические механизмы ИБС, которые следует учитывать при лечении больных.

1.Органическая обструкция коронарных артерий вследствие атеросклеротических процессов.

В коронарных сосудах происходит формирование атеросклеротических бляшек, сужающих просвет сосуда. Под действием ряда провоцирующих факторов (резкий подъем АД, увеличение ЧСС, увеличение силы сокращения миокарда) атеросклеротическая бляшка может разрываться с развитием тромбоза на месте разрыва.

2. Динамическая обструкция коронарных артерий

Коронарные артерии имеют двойную иннервацию: парасимпатическую и симпатическую. К коронарным артериям подходят волокна от сердечных сплетений, содержащих смешанные холинергические и адренергические нервные окончания. При возбуждении холинергических нервов происходит расширение коронарных артерий. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через б- и в - адренорецепторы. В развитии коронароспазма наряду с симпатической нервной системой и ее медиаторами принимают участие и другие нейромедиаторы. Установлено, что в кровеносных сосудах есть нервы, которые не принадлежат ни к адренергической, ни к холинергической системам. Медиаторами этих нервных окончаний являются субстанция Р, нейротензин. В развитии коронароспазма имеют также значение метаболиты арахидоновой кислоты - PgF2 (простагландин F2), лейкотриены LTC4 и LTD4, серотонин.

3. Снижение адекватности расширения коронарных артерий под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребности миокарда в кислороде.

Повышение потребности миокарда в кислороде вызывает расширение коронарных артерий. При уменьшении коронарного кровотока, падении парциального давления кислорода метаболизм миокарда изменяется, переключается на аэробный путь, в миокарде накапливаются вазодилатационные метаболиты, которые расширяют коронарные артерии. Дилатация коронарных артерий улучшает кровоток и нормализует поступление кислорода к миокарду.

При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расшириться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

4. Роль эндотелиальных факторов.

В эндотелии вырабатываются вещества, обладающие сосудосуживающим и прокоагулянтным действием (эндотелины), а также вещества, оказывающие сосудорасширяющий (простациклин) и антикоагулянтный эффекты. В норме между этими двумя группами веществ существует динамическое равновесие.

При ИБС, тромбозе, курении нарушается динамическое равновесие между эндотелиальными сосудорасширяющими и антиагрегантными факторами, с одной стороны, и сосудосуживающими и проагрегантными, с другой стороны. Вторая группа факторов при ИБС и вышеназванных состояниях начинает преобладать и способствует развитию коронароспазма, повышению агрегации тромбоцитов.

5. Повышение агрегации тромбоцитов.

Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитами тромбоксан. В норме между тромбоксаном и простациклином существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается, активность тромбоксана возрастает, что создает условия для образования тромбоцитарных агрегатов в системе коронарного кровотока, что ведет к нарушению микроциркуляции.

6. Повышение потребности миокарда в кислороде.

При ИБС возникает несоответствие между возможностями коронарного кровотока и повышенными потребностями миокарда в кислороде. К этому приводят:

?а. Интенсивная физическая нагрузка;

?б. Эмоциональный стресс (при этом наблюдается выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствует спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции; гиперкатехоламинемия оказывает также кардиотоксическое действие);

?в. Снижение сократительной способности миокарда (при этом возрастает конечное диастолическое давление, увеличивается объем левого желудочка, повышается потребность миокарда в кислороде).

7. Развитие феномена «межкоронарного обкрадывания».

У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодилатации происходит усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда.

8. Недостаточность коллатерального кровообращения.

Развитие коллатералей частично компенсирует расстройства коронарного кровообращения у больных ИБС, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют в достаточной мере дефицит кровоснабжения, что способствует ишемии миокарда. Недостаточность коронарного коллатерального кровотока может быть обусловлена также недостаточной экспрессией в гладкомышечных клетках сосудов и кардиомиоцитах протоонкогенов, которые контролируют рост, деление и дифференцирование клеток.

9. Повышение активности перекисного окисления липидов.

При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов, что способствует усилению агрегации тромбоцитов. Продукты перекисного окисления липидов усугубляют ишемию миокарда.

10. Активация липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

При ИБС в коронарных артериях значительно возрастает активность фермента 5-липоксигеназы, под его влиянием из арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, которые оказывают суживающее влияние на коронарные артерии.

11. Нарушение продукции энкефалинов и эндорфинов.

Энкефалины и эндорфины - эндогенные опиоидные пептиды. Они обладают обезболивающим и антистрессорным эффектами, уменьшают ишемию миокарда и защищают его от повреждающего действия избытка катехоламинов. При ИБС продукция энкефалинов и эндорфинов снижается, что способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.

Частые осложнения:

1)нарушения сердечного ритма и проводимости

2)сердечная недостаточность (как исход всех болезней сердца).

Принципы лечения и профилактики

Факторы риска развития ИБС:

1.Избыточное потребление высококалорийной пищи, богатой легкоусваяемыми углеводами, жирами, холестерином.

2.Артериальная гипертензия.

3.Повышение уровня липидов в крови.

4.Сахарный диабет.

5.Курение.

6.Длительное применение гормональных контрацептивов.

7.Ожирение.

8.Гиподинамия.

9.Алкоголизм.

10.Психоэмоциональное перенапряжение.

11.Гипотериоз.

Лечение:

1.Диета №10 по Певзнеру.

2.Этиологическое лечение ИБС.

3.Патогенетическое лечение ИБС:

А. Собственно антиангинальные препараты;

Б. Дополнительные средства.

4. Симптоматическое лечение ИБС.

Стенокардия .

Определение.

Это приступообразно возникающая боль в области сердца, являющаяся одной из клинических форм ИБС.

Классификация.

- по условиям возникновения:

I. Стенокардия напряжения:

1. впервые возникшая;

2. прогрессирующая;

3. стабильная 4х функциональных классов.

II. Стенокардия покоя:

1. спонтанная или вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала), при которой главную роль играет спазм коронарных артерий;

2. стенокардия покоя возникающая у лиц, страдающих стенокардией напряжения III и IV функционального класса; при этой форме стенокардии покоя имеется выраженное стенозирующее поражение коронарных артерий атеросклеротическим процессом, которое приводит к появлению ангинозных приступов в покое.

- по критерию предсказуемости и ближайшего прогноза для того или иного течения стенокардии:

I. Нестабильная стенокардия:

1. впервые возникшая стенокардия напряжения (до 1 месяца с момента возникновения первого ангинозного приступа);

2. прогрессирующая стенокардия напряжения давностью до 4х недель - характеризуется внезапным увеличением частоты, тяжести и продолжительности приступов в ответ на обычную нагрузку;

3. спонтанная стенокардия;

4. возвратная стенокардия при инфаркте миокарда, появляющаяся в раннем периоде (10 -14 дней после начала инфаркта миокарда), в особенности, если носит характер стенокардии покоя;

5. состояние угрожающего инфаркта миокарда (прединфарктное состояние) - это появление одного или нескольких приступов стенокардии, продолжительностью 15 - 30 минут, плохо купирующихся приемом нитроглицерина, сопровождающихся преходящими изменениями конечной части ЭКГ.

II. Стабильная стенокардия:

1. стенокардия напряжения стабильная I - IV функционального класса;

2. стенокардия покоя, возникающая у лиц, страдающих стенокардией напряжения III и IV функционального класса.

Для характеристики тяжести стенокардии напряжения стабильной используется классификация Канадской ассоциации кардиологов, предусматривающая отнесение больного к одному из их 4х функциональных классов:

IОбычная физическая нагрузка - ходьба или подъем по лестнице не вызывает стенокардии. Приступы возникают при тяжелой, быстрой или длительной нагрузке.Не ограничена

IIЗначительная физическая нагрузка: ходьба по ровному месту более 500 м, подъем более чем на один этаж. Вероятность возникновения приступов стенокардии увеличивается в холодную и ветреную погоду, при эмоциональном возбуждении и в первые часы после пробуждения.

IIIНезначительная физическая нагрузка: ходьба по ровному месту в пределах 100 - 500 м, подъем на один этаж с нормальной скоростью и при нормальных обстоятельствах.

IVМалейшая физическая нагрузка (ходьба до 100 м). Характерны приступы стенокардии в покое, обусловленные повышением потребности миокарда в кислороде.Неспособность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта.

Главным отличительным признаком стабильной стенокардии является стереотипный характер болевых приступов. Боль при стабильной классической форме стенокардии появляется в связи с физическими усилиями, эмоциональным напряжением, возникновением факторов окружающей среды, хотя иногда и может возникать без какой-либо очевидной причины (стенокардия покоя).

Главные цели лечения и профилактики стенокардии:

1.Купирование приступов.

2.Предупреждение приступов стенокардии и безболевых эпизодов ишемии миокарда либо уменьшение их частоты и выраженности.

3.Вторичная профилактика ИБС и улучшение прогноза жизни.

4.Улучшение качества жизни.

Хроническая сердечная недостаточность.

Определение.

Синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно - сосудистой системы, приводящих к снижению насосной функции сердца (хотя и не всегда), хронической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме.

Классификация ХСН (Стражеско Н.Д., Василенко В.Х., 1935 г.).

I стадия (начальная) - скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью).

II стадия (выраженная) - застой в большом и малом круге кровообращения выражен в покое:

период А - характеризуется одышкой при малейшем физическом напряжении, признаками застоя крови только в малом круге кровообращения;

период Б - характеризуется постоянной одышкой в покое, отмечают застой крови как в малом, так и в большом круге кровообращения.

III стадия (конечная, дистрофическая) - тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов; выраженный застой в обоих кругах кровообращения, общая дистрофия и истощение.

Классификация ХСН (Нью - Йоркская, 1964 г.).

I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.

III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.

IV ФК. Неспособность выполнять какие - либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Этиология. Факторы:

1.ИБС.

2.Артериальная гипертензия.

3.Кардиомиопатии:

А. Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия;

Б. Гипертрофическая кардиомиопатия;

В. Алкогольная кардиомиопатия;

Г. Кардиомиопатия на фоне сахарного диабета;

Д. Токсические кардиомиопатии;

Е. Кардиомиопатии у пожилых;

Ж. Кардиомиопатии вирусной природы.

4. Пороки сердца.

5. Заболевания перикарда.

6. Длительно существующие тахиаритмии.

Патогенез.

В патогенезе сердечной недостаточности можно выделить 3 модели:

1. Кардиоренальная модель.

Получила свое развитие в 40-60 годы. Главной причиной СН считалось формирование отечного синдрома. Неадекватное перекачивание сердцем крови из вен в артерии приводит к повышению венозного давления, ухудшает венозный возврат крови от почек и почечную микроциркуляцию, что ведет к снижению функции почек.

2. Кардиоциркуляторная модель.

Ее обоснование приходится на 60 - 80 - е годы. Предполагает наличие в первую очередь гемодинамических нарушений. Снижение сократительной способности миокарда приводит к стойкой констрикции периферических сосудов, с последующим развитием гипертрофии, дилатации и уменьшением перфузии тканей.

3.Нейрогормональная модель.

Начала разрабатываться в особенно в 80-х и 90-х годах. Ключевым моментом данной модели являются длительная гиперактивация таких звеньев нейрогормональной системы, как симпатико - адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой систем и системы предсердного натрийуретического фактора.

Основные принципы лечения.

Учитывая, что ХСН является одним из заключительных этапов сердечно - сосудистого континуума (или непрерывного развития сердечно - сосудистых заболеваний), а также осложнением большинства болезней сердца, то успешное лечение этих заболеваний можно рассматривать как профилактику развития декомпенсации сердечной деятельности.

Цели при лечении ХСН:

а.Устранение симптомов ХСН;

б.Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов - мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды);

в.Улучшение качества жизни больных ХСН;

г.Уменьшение госпитализаций (и расходов);

д.Улучшение прогноза.

Пути достижения поставленных целей при лечении ХСН:

1.Диета.

2.Режим физической активности.

3.Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с ХСН.

4.Медикаментозная терапия.

5.Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения.

8. ИНДИВИДУАЛЬНЫЙ ЭТИОПАТОГЕНЕЗ

По результатам проведенного УЗИ сердца у пациентки были обнаружены: гетерогенные бляшки, стенозирующие просвет сосуда до 80% и 70%..

Согласно полученным данным можно сделать вывод, что органическая обструкция коронарных артерий атеросклеротическим процессом стала основным механизмом в развитии несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности. Развитие атеросклероза явилось следствием нарушения нервно-метаболических процессов, как в самой сосудистой стенке, так и в организме в целом.

Основой заболевания стало нарушение обмена липидов. Согласно предложенной в 1970 ВОЗ классификации гиперлипопротеинемий можно предположить, что данная больная страдала гиперпре - липопротеидемией (3 тип), потому что именно этот тип ГЛП как правило может сочетаться с ИБС. На фоне атеросклеротически измененных артерий произошло развитие коронароспазма (динамическая обструкция). В этой ситуации степень сужения просвета зависела как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма (концепция «динамического стеноза»). Под влиянием спазма стеноз коронарных артерий возрос до критической величины - 75% и даже превысил ее, что привело к развитию стенокардии напряжения.

В развитии коронароспазма большую роль сыграла работа симпатической нервной системы. Симпатическая нервная система оказывает как сосудосуживающее, так и расширяющее влияние на коронарные артерии через - и - адренорецепторы . Возбуждение - адренорецепторов вызывает спазм коронарных артерий, - адренорецепторы также делятся на две группы: 1 - АР локализуются преимущественно в сердце и оказывают стимулирующее влияние на него; 2 - АР расположены преимущественно в бронхиальной мускулатуре и сосудах, их возбуждение вызывает расширение бронхов и вазодилатацию, в том числе и коронарных артерий. Однако в развитии коронароспазма наряду с симпатической нервной системой и ее медиаторами приняли участие и другие нейромедиаторы: субстанция Р, нейротензин (пептиды, образуемые в эндокринных клетках, расположенных в большинстве эпителиальных органов).

Эмоциональные потрясения, которые пережила пациентка, способствовали увеличению потребности миокарда в кислороде. При этом произошло выделение и поступление в кровь большого количества катехоламинов, что способствовало спазмированию коронарных артерий, гиперкоагуляции (гиперкатехоламинемия оказывала также кардиотоксическое действие). Как результат, измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии уже не могут адекватно расширяться под влиянием местных метаболических факторов при возрастании потребностей миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии.

Постепенно в области склеротической бляшки происходило образование нестойких тромбов, что привело к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Последнее было обусловлено нарушением равновесия между активностью тромбоксана и простациклина.

Согласно данным УЗИ пациентка страдает ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом, а в такой ситуации при наличии развитых коллатералей во время нагрузки в результате вазодилатации происходило усиление кровотока в непораженных коронарных артериях, что сопровождалось снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза и развитием ишемии миокарда. Развитие коллатералей частично компенсировало расстройства коронарного кровообращения, связанные со стенозированием коронарных артерий. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не обеспечивали в достаточной мере дефицит кровоснабжения.

Можно сделать вывод, что основными механизмами в развитии ИБС у данной больной стали склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и образование тромбоцитарных агрегантов в области склеротической бляшки.

В результате первичного поражения миокарда при ИБС нарушилась насосная функция сердца, что привело к уменьшению сердечного выброса. В результате его снижения возникла гипоперфузия органов и тканей.

Уменьшение перфузии сердца привело к активации симпатической нервной системы и учащению ритма сердца. Уменьшение перфузии почек обусловило стимуляцию ренин - ангиотензиновой системы. Увеличилась выработка ренина, при этом произошла избыточная продукция ангиотензина II, приведшая к вазоконстрикции, задержке воды и последующему увеличению преднагрузки на сердце. Снижение перфузии периферических мышц вызвало накопление в них недоокисленных продуктов метаболизма, что в совокупности с гипоксией привело к выраженной утомляемости.

Таким образом, исходом всех нарастающих изменений миокарда при ИБС стало развитие хронической систолической сердечной недостаточности.

9. ЛЕЧЕНИЕ

9.1 Определение фармакологических групп препаратов, необходимых для лечения основного и сопутствующих заболеваний

а. Средства для лечения ИБС:

(Антиангинальные средства)

I. Этиологические средств для лечения ИБС:

1. Гипохолистеринемические средства;

2. Тромболитики (стрептокиназа, стрептодеказа);

3. Антивазоспастические средства (нифедепин);

4. Другие средства (редко применяются, обычно при особых формах ИБС; для лечения артериитов, анемии, тиреотоксикоза);

5. Кислородотерапия;

6. Кардиохирургическое лечение: АКШ, эндоваскулярная пластика.

II. Патогенетическая терапия ИБС:

А. Основные средства (собственно антиангинальные средства):

1. Нитраты;

2. в-адреноблокаторы:

1. Неселективные в1 и в2 АБ

а. С симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью (транзикор)

б. С мембраностабилизирующим действием (анаприлин)

в. С симпатомиметическим действием (вискен)

г. Без симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности (сатолол, надолол)

2. Кардиоселективные в1 АБ:

а. С симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью (карданум)

б. С мембраностабилизирующим действием (атенолол)

в. С симпатомиметическим действием (прокталол)

г. Без симпатомиметической и мембраностабилизирующей активности (метапролол)

3. Неселективные б и в АБ:

а. С симпатомиметической и мембраностабилизирующей активностью

б. С мембраностабилизирующим действием (лабеталол)

в. С симпатомиметическим действием (карведилол)

3. Антагонисты ионов кальция;

4. Антиадренергические средства, блокаторы в- и ч-рецепторов миокарда и проводящей системы, чувствительные к глюкагону (кордарон);

5. Группа сиднониминов (молсидомин, сиднофарм);

6. Стимуляторы в1 - адренорецепторов (производные в-аминокетонов и фенотиазина)

7. Разные: интенкордин (карбохромен) - блокатор фосфодиэстеразы кардиомиоцитов с положительным миотропным действием без снижения уровня АТФ.

Б. Дополнительные средства (больше кардиопротекторные, усиливающие эффективность основных антиангинальных средств):

1. Антигипоксанты (неотон);

2. Метаболические средства (анаболические средства) - рибоксин, милдронат, АТФ, панангин.

3. Антибрадикининовые средства (продектин);

4. Улучшающие реологические свойства крови крови:

а. Антитромбические препараты (ингибиторы тромбина) -

прямые - гирудин

непрямые - нефракционированный гепарин, низкомолекулярные гепарины.

б. Антитромбоцитарные агенты

аспирин

антагонисты рецепторов к аденозтндифосфату (тиклопидин, клопидогрель)

блокаторы гликопротеиновых II b/IIIa рецепторов (эптифибатид, тирофибан)

в. Улучшающие микроциркуляцию (реополиглюкин)

г. Непрямые антикоагулянты (варфарин, финилин, курантил).

III. Симптоматическое лечение ИБС:

1. Наркотические анальгетики;

2. НПВС (анальгин и димедрол):

1. По химической структуре:

I группа - НПВС с выраженной противовоспалительной активностью:

Салицилаты: ацетилированные (ацетилсалициловая кислота)

неацетилированные (салицилат натрия, долобид)

Пиразолидины: (клофезон, фенилбутазон)

Производные: индолуксусной кислотьы (сулиндак, индометацин)

Производные: фенилуксусной кислоты (диклофенак, фентиазак)

Оксикамы: пироксикам, теноксикам

Алкалоны: набуметон

Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен, кетопрофен

II группа - НПВС со слабой противовоспалительной активностью:

Производные антраниловой кислоты: мефенамовая кислота, меклофенамовая кислота

Пиразолоны: метамизол, амидопирин

Производные парааминофенола: фенацетин, парацетамол

Разные: проквуазон

2. По продолжительности действия:

Короткого действия (T Ѕ - 2-8часов): ибупрофен, индометацин

Средней продолжительности действия (10-12 часов):напроксен

Длительного действия (более 24 часов):оксикамы, фенилбутазон.

3. Капли Вотчала.

б. Классификация лекарственных средств, применяемых при стенокардии.

I. Антиангинальные средства.

1. Нитраты - нитроглицерин, тринитролонг, нитронг, сустак - форте, сустак - мите, нитросорбид, динитросорбилонг.

2. -адреноблокаторы.

3. Антагонисты ионов Са2+.

а) блокаторы каналов L - типа:

- производные дигидропиридина -:нифедипин, фелодипин, никардипин, нисолдипин, нитрендипин, нимодипин, амлодипин, лацедипин;

- производные фенилалкиламина - верапамил, галопамил;

- производные бензодиазепина - дилтиазем, клентиазем;

- производные пиперазина - циннаризин.

б) блокаторы каналов T - типа - мифебрадил

II. Антиагреганты (антитромбоцитарные средства).

1. Лекарственные препараты, тормозящие адгезию тромбоцитов (моноклональные антитела против фактора Виллибранта, ауринтрикарбоновая кислота);

2. Лекарственные препараты, тормозящие адгезию тромбоцитов:

- ингибиторы ЦОГ - аспирин, ацетилсалицилат лизина = ласпал, сульфинпиразон = антуран и др. НПВС;

- ингибиторы тромбоксансинтетазы - дазоксибен, пирмагрел;

- комбинированные ингибиторы тромбоксансинтетазы и антогонисты рецепторов для тромбоксана - А2 и эндопероксидов - ридогрел, пикотамид;

- полиненасыщенные жирные кислоты 3 - эйкозопертановая кислота, доказогексаеновая кислота;

- блокаторы гликопротеидных комплексов IIв/IIIа (или рецепторов для фибриногена) - моноклональные антитела против гликопротеидов IIв/IIIа = сентакор/РеоПро амбсиксимаб, тирафибан, ламифибан;

- модуляторы цАМФ - дипиридамол = курантил/персантил/тромбонил, промтоциклин;

- лекарственные препараты с иным или неизвестным механизмо действия - тиклопидин = тиклид, клопидогрел = плавикс, все декстраны (реоплиглюкин), сулактид, пентоксифиллин = трентал;

3. Лекарственные препараты комбинированного действия - производные PgE1 = вазопростан/альпростадил.

III. Антикоагулянты.

1. Антикоагулянты прямого действия:

1) зависимые от антитромбина - III ингибиторы тромбина

а) обычный нефракционный гепарин;

б) низкомолекулярные гепарины - ардепарин = нормофло, дальтепарин = фрагмин/тельдепарин, надропарин = фраксипарин, парнопарин, ревинарин = кливарин, сандопарин, тинзапарин = логипарин, эноксапарин = кликсан/левиокс, сулодексит, гепариноид - данапароид = ломопарин/оргарон;

в) среднемолекулярные гепарины - гепарин натрия = гепарибене/тромбофоб, гепарина Na - Ca соль = гепарибене СА/кальципарин.

2) независимые от антитромбина - III ингибиторы тромбина - гирудин, гируген, гирулог, олигопептиды (арготромбан, иногатрат, новостан, тромстоп, эфегатрон, ДИР - 714).

2. Антикоагулянты непрямого действия - аценокумарол = синкумар/тробостоп, фениндион = фенилин, этилвискумацетат = пелентан, варфарин.

в. Средства для лечения ХСН

I. Основные средства (лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А) :

1. Ингибиторы АПФ:

1. По химической структуре:

а. Содержащие сульфгидрильную группу (каптоприл)

б. Содержащие карбоксильную группу (эналаприл)

в. Содержащие фосфинильную (фозиноприл)

г. Содержащие гидроксамовую группу (идрапил)

2. По фармакокинетике:

Класс I Липофильные лекарства (каптоприл)

Класс II Липофильные пролекарства

-с почечной элиминацией(>60%) (эналаприл)

-с двумя путями (фозиноприл)

- с печеночной элиминацией (>60%) (трандолаприл)

Класс III Гидрофильные (лизиноприл)

Класс IV Комбинированные - с доп. блок. нейрональной эгдопептидазы (омопатрилат)

3. По продолжительности действия:

а. Короткодействующие (2-3 раза в сутки) (каптоприл)

б. Средней продолжительности (эналаприл)

в. Длительно действующие (фозиноприл)

г. Конкурентный блокатор АПФ и нейрональной эндопептидазы.

2. вадреноблокаторы - нейрогормональные модуляторы, применяемые "сверху" (дополнительно) к иАПФ (бисопролол);

3. Антагонисты рецепторов к альдостерону (применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН) - спиронолактон;

4. Диуретики :

1. Препараты, действующие на уровне проксимальных канальцев:

а. Проксимальные тубулярные (фракция экскреции Na - 25%):

-ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид)

-осмотические (маннит, мочевина)

б. Петлевые диуретики (15%):

-производные сульфанилбензойной кислоты (азосемид)

-производные дихлорфеноксиуксусной кислоты (этакриновая кислота)

в. Препараты, влияющие на начальный отрезок дистального канальца (5-10%):

-тиазидные диуретики

I поколение - бензотиазиды (хлортиазид)

II поколение - ксипамид

III поколение

Стенокардия напряжения лекарства. Лечение стенокардии

rntlem — Thu, 05 Jun 2014 23:44:15 GMT

$CUT$

Лечение стенокардии, а прежде всего ее своевременная диагностика, поиск новых методов терапии, эффективных лекарственных средств, — одно из приоритетных направлений в медицине. От ишемической болезни сердца (ИБС) страдают более половины жителей развитых стран, а в 30% случаев ее проявления приводят к летальному исходу. Универсальной схемы лечения не существует. В каждом конкретном случае врач выбирает оптимальную тактику, которая направлена на улучшение самочувствия пациента. Превосходных результатов позволяет добиться сочетание немедикаментозных (профилактических) методов и лекарственной терапии.

Диагностика заболевания

Результативное лечение стенокардии начинается с правильной и своевременной постановки диагноза. Врач в первую очередь ориентируется на клиническую картину течения болезни. Самый важный шаг — точное описание болевого синдрома: характер и локализация боли, продолжительность приступов, причины возникновения и факторы, купирующие болевые ощущения. Дополнительно могут применяться инструментальные методы:

регистрация ЭКГ при нагрузке и в покое;
рентгенография грудной клетки;
рентгенконтрастная коронарография;
эхокардиография;
фармакологические тесты.

Лечение заболевания

Лечение стенокардии предполагает комплексный подход в решении следующих задач:

повышение качества жизни, а также увеличение ее продолжительности;
предотвращение развития тяжелых осложнений и прогрессирования болезни;
постепенное снижение частоты и продолжительности приступов.

При назначении лечения врач обращает внимание на возраст, пол, образ жизни пациента, на присутствие в его анамнезе факторов риска, особенности развития и течения болезни, вероятность перехода в более тяжелую форму, а также на сопутствующие хронические заболевания. В комплексном подходе нашли отражение, как медикаментозная терапия, так и профилактические меры. К предупредительным мероприятиям относятся:

отказ от курения;
умеренные физические нагрузки, интенсивность которых определяется классом стенокардии;
снижение веса;
устранение неблагоприятных эмоциональных факторов;
контроль АД;
коррекция дислипидемии (нарушение липидного обмена, при котором повышается уровень холестерина).

Медикаментозный подход основан на изменении соотношения доставки кислорода и потребности в нем миокарда. Есть два пути для устранения этого несоответствия:

увеличение доставки кислорода;
снижение потребности сердечной мышцы в кислороде.

Лечение стенокардии осуществляется с помощью антиангинальных препаратов, среди которых выделяют следующие группы:

нитраты;
бета-адреноблокаторы;
блокаторы кальциевых каналов.

Нитраты

Чаще всего используется нитроглицерин (таблетки или спрей) — для купирования острых приступов, изосорбида динитрат,изосорбида мононитрат — для пролонгированной терапии.

Механизм действия препаратов основан на способности концевых групп эфиров азотистой или азотной кислоты реагировать с SH-группами цистеина, в результате чего образуется оксид азота NO. Последний взаимодействует с гуанилатциклазой и инициирует биохимические превращения, приводящие к уменьшению ионов кальция. В результате происходит расслабление гладкой стенки сосуда.

Бета-адреноблокаторы

Эти препараты блокируют бета1- и бета2-адренорецепторы. Лечение стенокардии происходит за счет снижения нагрузки на миокард: уменьшается сила сокращения желудочков и замедляется ритм сердца. К этим препаратам относятся пропранолол,метопролол, небиволол и др.

Блокаторы кальциевых каналов

Ионы кальция участвуют в передаче нервного импульса, который вызывает сокращение клетки. Выделяют 3 группы БКК в зависимости от принадлежности к химическому классу соединений:

производные фенилалкиламина (верапамил, фалипамил);
производные бензотиазепина (дилтиазем);
производные дигидропиридина (амлодипин, нимодипин).

Механизм действия каждой из групп различается, но общим для них является вазодилатирующий эффект, который и приводит к устранению коронарной недостаточности.

Источник: heart4life.com.ua

Стенокардия как обнаружить. Что такое стенокардия?

rntlem — Fri, 16 May 2014 03:08:20 GMT

Что такое стенокардия?

Стенокардия, или грудная жаба, — это приступы внезапной боли в груди вследствие острого недостатка кровоснабжения миокарда. Стенокардия является одним из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС).

В большинстве случаев стенокардия обусловлена атеросклерозом венечных артерий сердца. Атеросклероз — распространенное хроническое заболевание артерий (аорты, ее ветвей, артерий сердца, головного мозга и др.) с формированием одиночных и множественных очагов, главным образом, холестериновых отложений (атероматозных бляшек) во внутренней оболочке артерий.

Последующие разрастания соединительной ткани в артерии (склероз) и кальциноз стенки сосуда приводят к медленно прогрессирующей деформации и сужению его просвета вплоть до полного запустевания артерии и тем самым вызывают хроническую, медленно нарастающую недостаточность кровоснабжения органа, питаемого через пораженную артерию.

Признаки стенокардии

При стенокардии боль всегда отличается следующими признаками: 1) носит характер приступа, т.е. имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, затихания; 2) возникает при определенных условиях, обстоятельствах; 3) начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3 минуты после его сублингвального приема).

Дополняют клиническую картину стенокардии следующие признаки, но их отсутствие не исключает этот диагноз: 1) локализация боли за грудиной (наиболее типична), редко — в области шеи, в нижней челюсти и зубах, в руках, надплечье и лопатке (чаще слева), в области сердца; 2) характер боли — давящий, сжимающий, реже — жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди (иногда человек может испытывать не болевое, а тянущее ощущение за грудиной, и тогда он отрицает наличие собственной боли); 3) одновременно с приступом может проявлятьсяся — повышение АД, бледность кожных покровов, слабость, испарина, тошнота или одышка, колебание частоты пульса. Все это характеризует стенокардию напряжения.

Условия появления приступа стенокардии напряжения: чаще всего ходьба — боль появляется при ускорении движения, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при ходьбе после еды или с тяжелой ношей, а также при любой физической или эмоциональной нагрузке.

Обусловленность боли физическим усилием проявляется в том, что при его продолжении или возрастании неотвратимо возрастает и интенсивность боли. А при прекращении усилия боль стихает или исчезает в течение нескольких минут.

Стадии стенокардии

Приступ стенокардии в начальной стадии заболевания происходит при значительных физических или эмоциональных нагрузках. Когда просвет артерии сужен на 75% и более, приступ развивается даже при умеренных напряжениях.

Интенсивность стабильной стенокардии квалифицируют так называемым функциональным классом (ФК). К I ФК относят людей, у которых стабильная стенокардия проявляется редкими приступами, вызываемыми только избыточным физическим напряжением. Если приступы стабильной стенокардии возникают и при обычных нагрузках, хотя и не всегда, такую стенокардию относят ко II ФК, а в случае приступов при малых (бытовых) нагрузках — к III ФК. IV ФК фиксируют у больных с приступами при минимальных нагрузках, а иногда и в отсутствии их.

Стенокардия покоя , в отличие от стенокардии напряжения, возникает вне связи с физическим усилием, чаще по ночам, но в остальном сохраняет все черты тяжелого приступа грудной жабы и нередко сопровождается ощущением нехватки воздуха, удушьем.

При нестабильной стенокардии частота приступов нарастает, они возникают в иных, чем прежде условиях (при меньших нагрузках, напряжениях), появляются и вне напряжений (в покое, ранним утром), как бы переходят из I-II ФК в III-IV ФК.

Лечение

Во время приступа нужно принять спокойное, предпочтительно сидячее положение; нитроглицерин под язык (1 таблетка или 1-2 капли 1%-го раствора на кусочке сахара, на таблетке валидола). Повторный приме препарата рекомендуется при отсутствии эффекта через 2-3 мин; корвалол (валокордин) 30-40 капель внутрь с седативной целью.

Артериальная гипертензия во время приступа не требует экстренных лекарственных мер, так как снижение АД наступает спонтанно у большинства людей после приема нитроглицерина.

Если вы обнаружили у себя признаки стенокардии, необходимо обратиться к врачу-кардиологу — в зависимости от интенсивности заболевания он назначит лечение в межприступном периоде.

К общим принципам лечения стенокардии относятся:

необходимость избегать нагрузок, приводящих к приступу;

использовать нитроглицерин без опасений, принимать его профилактически в предвидении напряжения, чреватого приступом;

устранение эмоционального напряжения, в том числе вызванного страхом, тревогой в связи с болезнью (психотерапевтическое воздействие, прием транквилизаторов);

лечение сопутствующих заболеваний, особенно органов пищеварения;

сохранение и постепенное расширение пределов физической активности (с учетом функциональных возможностей больного);

меры профилактики атеросклероза.

Основой профилактики атеросклероза является полное или частичное устранение таких факторов риска, как артериальная гипертензия, алиментарное ожирение, курение сигарет, различные виды гиперлипидемии (повышенный уровень липидов в крови), сахарный диабет, недостаточный уровень липопротеинов высокой плотности в крови. К устранимым факторам риска относятся также недостаточная физическая активность, избыточные эмоциональные перенапряжения.

При отсутствии осложнений у человека сохраняется трудоспособность, но с ограничением работ, требующих значительных физических усилий.

Осложнением стенокардии является прогрессирование кардиосклероза, а также развитие инфаркта миокарда. Его первым признаком может быть приступ стенокардии, затянувшийся на 20-30 минут. В этом случае, а также при нестабильной стенокардии требуется электрокардиографического обследования в ближайшие часы (сутки), а также определение наличия реактивных сдвигов активности ряда ферментов в крови, температуры тела.

Источник: medportal.prm.ru

Стенокардія скарги. 1 Хворий 68 років. Скарги на періодичну короткочасну втрату свідомості при різких поворота

rntlem — Fri, 16 May 2014 00:53:14 GMT

218

В сан. пропускник доставлен больной В. 28 лет сознание спутанное, температура тела

до 40оС, беспорядочно двигает руками перед лицом, собирает “складки на одеяле”. В

нижней доле правого легкого бронхиальное дыхание, частота дыхания 50 в минуту,

пульс 122/мин, АД 40/20 мм рт.ст. Суточный диурез 50 мл. Какой лекарственный

препарат в данном случае является первоочередным?

A * Пирацетам внутривенно

B Гемодез

C Кокарбоксилаза

D Липоевая кислота

E Пиридоксальфосфат

219

Мальчик 8 лет, купаясь утонул. Извлечен из воды через 3 мин. Кожные покровы

цианотичные, дыхание и сердечная деятельность отсутствуют, зрачки широкие без

реакции на свет. После успешной реанимации доставлен в отделение реанимации. При

изучении ОЦК и его компонентов обнаружена олигоцитемическая гиперволемия. Мочи за

сутки 1200 мл. Определите тип утопления.

A * Истинный тип утопления в пресной воде

B Истинный тип утопления в соленой воде

C Синкопальный тип утопления..

D Асфиксический тип утопления

E “ Сухой” тип утопления.

220

Больная З., 20 лет, доставлена бригадой скорой помощи. Со слов матери, в течение

последнего месяца похудела, появились боли в животе, рвота, усилилась жажда,

полиурия. Больная без сознания, кожа бледно-серая, сухая, тургор мышц снижен, щеки

гиперемированы, зрачки сужены. Дыхание шумное, глубокое, запах ацетона в

выдыхаемом воздухе. Тоны сердца глухие. Пульс - 92/мин., ритмичный. АД=80/50 мм

рт.ст. Печень +3 см. Эр 5,1 Т/л, Нв 131 г/л, ЦП 0,9, Л 11 Г/л, Глюкоза крови 19 ммоль/л.

Какой наиболее вероятный диагноз?

A * Гипергликемическая кетоацидотическая кома

B Гипергликемическая неацидотическая (гиперосмолярная) кома

C Печеночная кома

D Гипогликемическая кома

E Лактацидотическая кома

221

У больного Н., 66 лет, после физического напряжения возникла резкая боль в животе с

иррадиацией в поясничную область, боль в области сердца, слабость, одышка.

Состояние тяжелое, ЧСС- 120/мин. АД- 60/40 мм рт. ст., коллаптоидное состояние. Живот вздут, болезненный в околопупочной области, над пульсирующим образованием выслушивается систолический шум. Перистальтика кишечника снижена. Конечности холодные на ощупь. В крови Нв- 80 г/л, Л-12 Г/л, в анализе мочи – белка нет, эр.- 25 в п/зр. Ваш диагноз?

A * Разрыв расслаивающей аневризмы брюшного отдела аорты.

B Острая кишечная непроходимость.

C Острый инфаркт миокарда.

D Тромбоэмболия мезентериальных сосудов.

E Прободная язва желудка.

222

У больного Е. 59 лет острый инфаркт миокарда переднесептальной области, острая

стадия, начался приступ сердцебиений. Состояние тяжелое. АД- 100/50 мм рт.ст. На ЭКГ:

ЧСС- 230/мин., зубец Р перед комплексами QRS не выявляется комплексы QRS уширены до 0,16 сек., деформированы, мономорфные, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т. На ЭХОКГ фракция изгнания 50%. Какой из препаратов необходимо использовать для купирования приступа?

A *В/в введение прокаинамида

B В/в введение дигоксина

C В/в введение этмозина

D В/в введение изоптина

E В/в введение анаприлина

223

Мужчина Е. 54 лет, жалуется на невыносимую боль в первом плюстне-фаланговом

суставе правой ноги, появившуюся ночью. Сустав дефигурирован, кожа над ним

гиперемирована, пальпация и движения резко болезненны. Препарат выбора для

бістрого купирования болевого синдрома?

A *Диклофенак-натрий

B Пенициллин

C Делагил

D Аллопуринол

E Ровамицин

224

У больного 52 года страдающего хроническим обструктивным бронхитом, ДН-II ст.,

после очередного приступа кашля внезапно возникла резкая боль под ключицей в

правой половине грудной клетки; частота дыханий 40 в минуту, цианоз лица набухание

шейных вен, тахикардия. Физикально: над правой половиной грудной клетки тимпанит,

дыхание едва улавливается. АД- 90/60 мм рт.ст. Состояние больного ухудшается. Ваше

первоочередное мероприятие?

A *Плевральная пункция .

B В/в эуфиллин.

C В/в сердечные гликозиды.

D В/в мочегонные.

E Оксигенотерапия.

225

У больного 50 лет приступы удушья и кашель в течение двух суток, болеет около 10 лет,

отмечался положительный эффект от ингаляционных адреномиметиков. На этот раз

ингаляции сальбутамола и в/в ведение эуфиллина облегчения не принесли. Состояние

тяжёлое. Набухшие вены шеи, диффузный цианоз, хрипы в лёгких слышны на расстоянии. Над лёгкими перкуторно коробочный звук, дыхание везикулярное ослабленное, сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, пульс ритмичный 100/мин, АД- 120/70 мм рт.ст. Какая неотложная помощь?

A *Преднизолон в/в.

B Обзидан в/в.

C Повторить ингаляции сальбутамола.

D Ингаляции изадрина.

E Калия хлорид в/в.

226

У больного 62 лет, находящегося на лечении по поводу обострения хронического

тромбофлебита глубоких вен правой голени, внезапно появилась резкая боль в левой

половине грудной клетки, одышка (40/мин), кашель, общая слабость. На ЭКГ: ритм синусовый, отклонение электрической оси сердца вправо, неполная блокада правой ножки пучка Гисса. Ваш предварительный диагноз?

A Тромбоємболия лёгочной артерии.

B Острый инфаркт миокарда.

C Закрытый пневмоторакс.

D Левосторонняя межрёберная невралгия.

E Острая плевропневмония.

227

Больная Р., 26 лет, болеет бронхиальной астмой 3 года, после перенесенной

пневмонии. В последние 6 месяцев приступы частые. Положение вынужденное – сидит.

Разлитой цианоз, число дыханий 34 в минуту. Над легкими коробочный перкуторный

звук. Дыхание ослабленное везикулярное, Рассеянные свистящие сухие хрипы. АД-

130/80 мм рт.ст. Пульс 120/мин., ритмичный. Тоны сердца глухие. Печень увеличена

на 2 см. Выберите первоочередное лечение?

A *Бронходилятаторы

B Противовоспалительные средства

C Кромогликаты

D Кортикостероиды

E Антагонисты ионов кальция

228

Больная Щ. 18 лет доставлена в больницу в бессознательном состоянии. Со слов мамы

самостоятельно повысила дозу инсулина, введя утром 42 единицы инсулина (15 ЕД

короткого действия и 27 ЕД – пролонгированного), Через некоторое время неожиданно

потеряла сознание. Кожа влажная, судороги мышц рук и ног, зрачки расширены, тонус

глазных яблок обычный. Пульс 110/мин, ритмичный. АД- 100/60 мм рт.ст. Дыхание 24 в мин., ровное ритмичное. Каким должно быть первоочередное действие врача?

A *Ввести в/в струйно 40% раствор глюкозы

B Ввести в/в адреналин

C Начать инфузию 5% глюкозы

D Начать сердечно-легочную реанимацию

E Ввести в/м 60 мг преднизолона

229

Больной 30-ти лет, находится на лечении в отделении реанимации с диагнозом:

Отравление неизвестным ядом тяжелой степени. Кома. Из анамнеза: найден дома в

бессознательном состоянии. На АКТ головного мозга – без патологии. Данные

биохимических исследований крови: билирубин общий – 120 мкмоль/л, глюкоза – 5

ммоль/л, ПТИ – 36%, общий белок – 40 г/л, альбумин – 30%. Наиболее вероятный диагноз?

A * Отравление дихлорэтаном

B Отравление ФОИ

C Отравление атропином

D Отравление противотуберкулезными препаратами

E Отравление сердечными гликозидами

230

Больная 25 лет поступила в отделение реанимации с диагнозом: отравление тубазидом.

После приема препарата прошло около 5-ти часов. При поступлении состояние

тяжелое. Без сознания. Судороги. АД – 140/100 мм рт.ст., пульс – 120/мин. Необходимо провести следующие лечебные мероприятия:

A * Пиридоксин в/в, ранний гемодиализ

B Унитиол, плазмаферез

C Атропин, форсированный диурез

D Прозерин, гемосорбция

E ГОМК

231

Больная доставлена в отделение интенсивной терапии после бытового отравления

угарным газом. Уровень сознания – кома III. Кожные покровы сухие, акроцианоз,

брадипноэ – 8/мин. В первую очередь необходимо выполнить:

A * Искусственную вентиляцию легких

B ГБО

C Инфузию гипертонических растворов

D Введение кордиамина

E Введение больших доз аскорбиновой кислоты

232

У больного М. 49 лет выраженная давящая, сжимающая боль за грудиной, возникшая

после стресса длится более часа. Раньше аналогичные боли купировались нитроглицерином и длились не более 10–15 минут, пульс 100/мин, АД- 150/100 мм рт.ст. На ЭКГ горизонтальная депрессия ST в отв. V1–5 на 4 мм. Ваш диагноз?

A * ИБС: нестабильная стенокардия

B ИБС: стенокардия напряжения, ФК2,

C ИБС: острый инфаркт миокарда.

D Остріый перикардит.

E Гипертонический криз.

233

Больной К., 56 жалуется на давящую и сжимающую боль за грудиной, 4 таблетки

нитроглицерина боль уменьшили незначительно. Пульс 98/мин. АД- 150/100 мм рт.ст

Пастозность стоп. ЭКГ: электрическая ось отклонена влево. Во II, III, avF - QRS в виде

Qr, подъем ST на 5 мм. В V1–4 депрессия ST на 3 мм. Ваш диагноз?

A * ИБС: острый проникающий инфаркт миокарда

B ИБС: острый непроникающий инфаркт миокарда

C ИБС: погрессирующая стенокардия.

D Тромбоэмболия легочной артерии

E Острый перикардит.

234

Больного Ч. 60 лет беспокоят приступы удушья, чувство давления в грудной клетки.

Приступ бронхолитическими средствами не купировался. Много курит. Состояние

средней тяжести, акроцианоз, частота дыханий 22 в мин. Дыхание везикулярное,

ослабленное, в нижних отделах влажные хрипы, по передней поверхности сухие хрипы,

пульс 98/мин., АД- 180/120 мм рт.ст., Печень на 6 см ниже реберного края. На ЭКГ

дугообразный подъем ST на 5 мм, QRS в виде QR во II, III, и avF отведениях. Ваш диагноз?

A * ИБС: инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка с зубцом Q

B ИБС: прогрессирующая стенокардия.

C Бронхиальная астма, асматический статус.

D Гипертоническая болезнь, криз.

E ИБС: инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка без з. Q

235

В отделение реанимации частным транспортом доставлен пострадавший 40 лет,

которого в язык ужалила оса. Стремительно нарастают отек лица, шеи, цианоз губ,

акроцианоз. Дыхание шумное, стридор. Сознание спутанное. Наиболее эффективный

способ восстановление проходимости дыхательных путей?

A *коникотомия

B Нижнесрединная трахеостомия

C Верхнесрединная трахеостомия

D Введение воздуховода

E Фибробронхоскопия

236

Пациенту 45 лет с отравление угарным газом, находящемуся в коматозном состоянии,

проведена компьютерная томография головного мозга. По данным компьютерной

томографии диагностировано преобладание отека головного мозга, характеризующаяся

снижением плотности вещества мозга, расширением ликворной системы. Назначение

каких препаратов является первоочередным?

A *Осмотических диуретиков

B Гормональных препаратов

C Концентрированных растворов глюкозы

D Препаратов улучшающих микроциркуляцию

E Препаратов улучшающих метаболизм мозга

237

Из очага химического поражения, образованного зарином, в МПП доставлен

пораженный. Отмечаются приступы удушья по типу бронхиальной астмы, фибриллярные

подёргивания жевательных мышц. Какой антидот необходимо ввести пораженному

вместе с атропином на данном этапе медицинской эвакуации?

A *Дипироксим

B Унитиол

C Тиосульфат натрия

D Антициан

E Амилнитрит

238

Пациент В., 50 лет с гипертоническим кризом, при транспортировке в стационар

специализированной кардиологической бригадой внезапно потерял сознание. На

кардиомониторе – крупноволновая желудочковая фибрилляция. Что следует сделать

немедленно?

A *Произвести дефибрилляцию.

B Интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

C внутрисердечное введение адреналин .

D Установить временный водитель сердечного ритма.

E Выполнить непрямой массаж сердца.

239

Мужчина 43 лет при ремонте электрической розетки коснулся электронесущей части

провода. Потерял сознание. Первоочередным мероприятием в данной ситуации является:

A * Освобождение пострадавшего от действия электрического тока.

B Проведение искусственной вентиляции легких.

C Непрямой массаж сердца.

D Провести дефибрилляцию.

E Внутривенное введение адреналина.

240

Больной Д., 45лет. доставлен в отделение с жалобами на впервые возникшие

ощущения перебоев в работе сердца. АД- 90/60 мм рт.ст., ЧСС- 100/мин. На ЭКГ ранние групповые желудочковые экстрасистолы, синдром удлиненного QT. На 3 день пребывания в стационаре больной внезапно потерял сознание, пульс и АД не определяются. На ЭКГ: нерегулярные, резко деформированные желудочковые волны, отличающиеся друг от друга по высоте, форме и ширине. Какое наиболее вероятное осложнение возникло у больного?

A *Фибрилляция желудочков.

B Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

C Полная АВ блокада, дистальный тип.

D Асистолия желудочков.

E Мерцание предсердий

Источник: ua.convdocs.org

Лечение стенокардии в санатории. Санаторий

rntlem — Tue, 29 Apr 2014 17:56:43 GMT

Санаторий "Полтава"
является одним из четырех санаториев санаторного комплекса

Санаторий «Полтава» расположен на правой стороне территории курорта, которую делит река «Хорол» на две части и максимально приближается к спальному корпусу санатория. Между рекой и тыльной стороной спального корпуса санатория насажены деревья смешанных пород и кустарники, лицевая сторона выходит на хвойные насаждения из сосен и елей. Это создает свой неповторимый колорит и микроклимат в районе территории санатория «Полтава». Сам санаторий состоит из спального семиэтажного здания, с одной стороны которое переходит в лечебную часть, а с другой – в просторную столовую. Санаторий «Полтава» имеет свой киноконцертный зал на 500 человек, тренажерный зал, оборудованный современными силовыми и лечебными тренажерами, залы лечебной физкультуры в которых квалифицированные инструкторы проводят отдельные занятия для пациентов с гастроэнтерологическими заболеваниями и заболеваниями опорно-двигательного аппарата. Санаторий имеет физиотерапевтические кабинеты, оборудованные современной медицинской аппаратурой, в которых ежедневно проходят сотни процедур.

Лечение в санатории "Полтава"

Санаторий «Полтава» имеет свое профильное отделение по лечению хронических заболеваний желудка, кишечника. На ряду с этим в санатории имеется реабилитационные отделения по реабилитации пациентов, которые перенесли оперативное вмешательство на сердце и сосудах, отделение для пациентов после острого инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии, отделение по восстановлению здоровья пациентов, которые перенесли операции на желудке и удалению желчного пузыря, отделение для пациентов с гипертонией, отделение по лечению заболеваний опорно-двигательного аппарата, отделение коррекции (снижению) веса тела.

В отделениях санатория проводится эффективная реабилитация на всех этапах развития сердечно-сосудистой патологии от гипертонической болезни до реабилитации после инфарктов миокарда и нестабильной стенокардии и восстановление после оперативных вмешательств на сердце и сосудах. Специалисты санатория «Полтава» активно сотрудничают с Национальным научным центром кардиологии имени академика Н.Д.Стражеско Академии медицинских наук Украины и с Национальным институтом сердечно-сосудистой хирургии им. Н. М. Амосова АМН Украины.

Реабилитация пациентов с заболеваниями опорно-двигательного аппарата включает восстановление обмена веществ, обеспечение организма микро-и макро-элементами (минеральная вода, лечебная грязь, сбалансированное диетическое питание), и восстановления функционирования позвоночника и подвижности суставов. Для этого в индивидуальном порядке подбирается комплекс лечебной гимнастики, при необходимости будет назначено пассивное вытяжение позвоночника с помощью швейцарских поясов «Айрекс» в лечебном бассейне, сухое активное извлечение с использованием вибромассажа и локальным механическим воздействием на отделы позвоночника на современной тракционной кровати. Восстановление функций позвоночника и суставов на аппарате «Реко- Алтер », процедуры пневмопресинга, ударно-волновой, магнито и криотерапии. Также в санатории «Полтава» разработана программа коррекции веса, с тремя различными комплексами..

Вернуться назад

Источник: www.sanmirgorod.ru

Лечение стенокардии без нитратов. Нитраты

rntlem — Tue, 29 Apr 2014 17:40:05 GMT

Нитраты (сублингвальные, внутривенные, в последующем - пероральные) широко применяются в лечении нестабильной стенокардии / инфаркта миокарда без элевации сегмента ST. На начальном этапе появления ангинальных симптомов используется сублингвальный прием нитроглицерина в виде таблеток (0.5 мг) или спрея (орошение - 0.4 мг; возможная альтернатива - спрей ИСДН - 1.25 мг). Если ангинальные проявления не устраняются на фоне трех последовательных сублингвальных приемов (по 0.4-0.5 мг НГ с интервалом в 5 минут), то начинают внутривенное введение нитроглицерина (возможно -внутривенное введение ИСДН). По мнению экспертов США (АСС/АНА - 2000), внутривенное введение нитратов также может использоваться и при отсутствии значимых ангинальных симптомов - у пациентов из группы высокого риска (5-7 баллов по шкале TIMI). Нитраты не следует использовать при наличии следующих противопоказаний:
• гипотензии, которую констатируют при уровне систолического АД < 90 мм рт.ст. либо при снижении систолического АД более чем на 30 мм рт.ст. в сравнении с исходным;
• брадикардии < 50 в минуту;
• тахикардии > 100 в минуту;
• предположения о наличии инфаркта миокарда правого желудочка (необходима регистрация правых грудных отведений ЭКГ);
приема ингибиторов фосфодиэстеразы 5 типа в течение ближайших 24 часов.
Начальная скорость постоянной внутривенной инфузии нитроглицерина обычно составляет 10 мкг/мин; темп введения увеличивают на 10 мкг/мин каждые 3-5 минут до появления клинического эффекта или до появления снижения артериального давления (АСС/АНА). При устранении ангинальных проявлений необходимости в дальнейшем увеличении темпа введения нитроглицерина нет. Если же эти проявления сохраняются, скорость введения продолжают увеличивать до появления влияния препарата на уровень АД. Как только отмечается начало такого влияния, скорость введения начинают наращивать более медленно (с меньшим «шагом повышения дозы» и с более длительными периодами времени между такими «шагами»). Предельно высоким темпом введения нитроглицерина обычно считают 200 мкг/мин.
После 24 часов постоянной инфузии обычно начинают проявляться симптомы нитратной толерантности (с уменьшением выраженности антиангинального эффекта нитроглицерина). Пациентам, которым требуется продолжение постоянной инфузии в сроки более 24 ч, можно периодически увеличивать темп введения нитроглицерина для сохранения его эффективности. Если пациент не имеет ангинальных проявлений в течение прошедших 12 ч, то следует предпринять попытку к тому, чтобы уменьшить темп инфузии нитроглицерина и затем перевести его на прием пероральных нитратов в режимах, обеспечивающих отсутствие развития толерантности. Подчеркивается, что резкое прекращение внутривенного введения нитроглицерина может сопровождаться возобновлением ангинальных симптомов и усилением ишемических изменений на ЭКГ; во избежание этого рекомендуется постепенное уменьшение темпа инфузии нитроглицерина перед ее отменой.

Метки:

Источник: kardio.lekmed.ru

Стенокардия в раннем возрасте. Улучшение прогноза у больных со стенокардией: модификация образа жизни, фармако

rntlem — Mon, 28 Apr 2014 07:53:33 GMT

$CUT$

Лутай Михаил Илларионович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий отделом атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско НАМН Украины, Киев

Лысенко Анна Федоровна — кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела атеросклероза и хронической ишемической болезни сердца Института кардиологии им. Н.Д. Стражеско НАМН Украины, Киев

Введение

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание, вызванное атеросклерозом коронарных артерий — остается главной причиной смертности в развитых странах мира. Стенокардия является одной из наиболее распространенных форм ИБС и ее наиболее частым (до 46% случаев) первым проявлением. В Украине стенокардия диагностирована у >3,0 млн человек, примерно половина из них — лица трудоспособного возраста (Коваленко В.М., Корнацький В.М. (ред.), 2008). Современные принципы лечения стабильной стенокардии преследуют две основные цели. Первая (ее считают приоритетной) предполагает улучшение прогноза заболевания, предупреждение развития инфаркта миокарда (ИМ) и увеличение продолжительности жизни пациента. Вторая касается повышения качества жизни пациентов за счет снижения частоты и интенсивности приступов стенокардии.

Модификация образа жизни

Модификация образа жизни, включая отказ от курения, соблюдение диеты, регулярные физические нагрузки, нормализацию массы тела, оказывает положительное влияние на течение заболевания и его прогноз.

Отказ от курения

Курение является важным фактором риска развития ИБС и еще более двух десятков различных заболеваний. Следует отметить, что безопасных способов употребления табака не существует, включая сигареты, сигары, курительные трубки, нюхательный табак. Бесспорный вред здоровью наносит пассивное курение.

Среди курящих мужчин стенокардия возникает в 2 раза чаще. Курение повышает риск коронарной смерти, особенно в молодом возрасте. Считается, что большинство (примерно 80–90%) всех летальных исходов ИБС у мужчин в возрасте до 45 лет связаны с курением. В Украине курение является опосредованной причиной каждого 5-го случая смерти лиц старше 35 лет (Кваша О.О. та співавт., 2010). Женщины еще более чувствительны к этому фактору риска. Частота сердечно-сосудистых осложнений у курящих женщин возрастает до 6 раз. Применение у них таблетированных форм контрацептивов усиливает отрицательное влияние курения.

Вместе с тем, курение — потенциально обратимый фактор риска; его прекращение снижает риск развития первого ИМ на около 65%, повторного — на 30%. Недавно в ряде стран были приняты законы, запрещающие курение в общественных местах. В течение относительно короткого времени это вызвало существенное уменьшение количества острых ИМ. Например, в 4 регионах Италии всего за 12 мес этот показатель снизился на 23% (оценка случайных эффектов — 0,77 (95% доверительный интервал — 0,74–0,82) (Lightwood J.M., Glantz S.A., 2009).

Соблюдение диеты

Диета — важная составляющая терапии больных со стенокардией. Результаты первого в этой области клинического исследования показали, что модификация образа жизни и соблюдение вегетарианской диеты с низким содержанием жиров способствуют достоверному улучшению ангиографических показателей у пациентов с ИБС, независимо от приема лекарственных средств. Период наблюдения был достаточно продолжительным — 4 года (Ornish D. et al., 1990).

Известны данные об улучшении эндотелиальной функции (по результатам проб с эндотелийзависимой вазодилатацией) и существенном снижении биохимических маркеров сердечно-сосудистого риска, включая уровень С-реактивного протеина и интерлейкина-6, которые наблюдали в более короткие сроки (12 нед) под влиянием аналогичной вегетарианской диеты. Снижение риска развития кардиоваскулярных осложнений в зависимости от характера питания отмечено в крупных эпидемиологических и популяционных исследованиях (Califf R.M. et al., 1995; van Dam R.M. et al., 2008).

Рациональной при ИБС считается средиземноморская диета, которая характеризуется использованием достаточного количества свежих овощей и фруктов (не менее 5 штук в сутки), бобовых, цельнозерновых продуктов и морской рыбы жирных сортов наряду с ограничением животных (насыщенных) жиров. Рекомендованная доля жиров в суточном рационе не должна превышать 35%, в том числе насыщенных — 7%; употребление с пищей холестерина — до 300 мг/сут (European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation et al., 2011).

Из всех факторов питания насыщенные жиры в наибольшей степени способствуют повышению уровня холестерина в крови, поэтому их рекомендовано заменять моно- и полиненасыщенными растительными жирами, обладающими антиатерогенными свойствами. Мононенасыщенная олеиновая кислота содержится преимущественно в оливковом масле. Считается, что она способствует снижению уровня холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), а также уменьшает окисление липопротеиновых частиц низкой плотности и, соответственно, их захват макрофагами. Помимо моно- и полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), растительные масла (преимущественно соевое, рапсовое, экстракты хвойных) содержат стеролы и станолы, специфические растительные липиды, способные снижать уровень холестерина за счет конкурентного ингибирования его абсорбции в тонком кишечнике. В небольших количествах фитостеролы и фитостанолы находятся в орехах, многих фруктах, овощах, бобовых, пшенице и кукурузе. Их регулярное употребление способствует снижению концентрации холестерина ЛПНП на 10–15%. Рекомендуемое суточное количество составляет не менее 3 г.

Продукты растительного происхождения содержат пищевые волокна — неперевариваемые в кишечнике сложные углеводы. Пищевым волокнам приписывают способность связывать и выводить из организма холестерин. Кроме того, они поддерживают нормальную моторику желудочно-кишечного тракта. Высоким содержанием пищевых волокон отличаются грубозернистые сорта хлеба и круп, овсяные и ячменные отруби, свежие фрукты (например яблоки и апельсины), овощи и сушеные бобы.

Помимо вкусовой привлекательности, средиземноморская диета является единственной, для которой доказано благоприятное влияние на риск развития ИБС и общий прогноз — данные Лионского исследования (de Lorgeril M. et al., 1999). Использование средиземноморской диеты уже в течение первых 2 лет сопровождалось уменьшением случаев коронарной смерти и нефатального ИМ на 73%, а общей смертности — на 70%. Полученный положительный эффект сохранялся до 4 лет. По результатам положительного голосования 166 делегатов из развитых стран средиземноморская диета была признана ЮНЕСКО частью культурного мирового наследия.

Учеными Кембриджского университета проведен метаанализ с использованием материалов 7 исследований (около 114 тыс. участников), который показал, что употребление шоколада снижало риск любого сердечно-сосудистого заболевания на 37%, инсульта — на 29%. В проанализированных исследованиях не было возможности стандартизировать количественные и качественные характеристики употребления шоколада, поэтому учитывали применение его различных видов (темного, молочного, белого) в любых продуктах (напитки, плитки и т.д.). Полученный профилактический эффект был связан с «высоким уровнем употребления шоколада», что означает его использование, по крайней мере, не реже 1 раза в неделю.

Остается нерешенным вопрос о возможном потенциально более выраженном воздействии шоколада, если готовить его специально как профилактическое средство, без лишнего сахара, жиров и неполезных для здоровья химических добавок. Механизм кардиопротекторного действия продукта также нуждается в дополнительном изучении. Не исключено, что он связан с наличием в какаобобах полифенолов, способных регулировать функции эндотелия и тромбоцитов, артериальное давление (АД), углеводный и липидный обмен. Вместе с тем, авторы метаанализа призывают к разумной умеренности при употреблении шоколада, учитывая его высокую энергетическую ценность (500 ккал/100 г), а также немалую долю сахара и жира во многих коммерческих изделиях, содержащих шоколад (Buitrago-Lopez A. et al., 2011).

Морская рыба — обязательный компонент антиатерогенной диеты. Считается, что -3-ПНЖК, содержащиеся в рыбьем жире, снижают уровень триглицеридов в крови и оказывают регулирующее воздействие на систему свертывания крови. Эффекты -3-ПНЖК в отношении сердечно-сосудистых заболеваний описывали и активно изучали в течение последних 60 лет. H.M. Sinclair (1953) описал низкую распространенность ИБС среди гренландских эскимосов, у которых в рационе преобладали мясо китов, тюленей и рыба. Анализ 25 исследований обнаружил обратную зависимость риска развития коронарных событий от уровня ПНЖК (Harris W.S. et al., 2007).

В достаточно крупных исследованиях DART и GISSI-Prevenzione наблюдали положительное воздействие препаратов ПНЖК, применявшихся в дополнение к базовой терапии, на прогностические показатели пациентов c ИБС после перенесенного ИМ (Burr M.L. et al., 1989; Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico, 1999). В исследовании DART (n=2033) общая смертность (преимущественно кардиальная) в течение 2 лет снизилась на 29%. В исследовании GISSI-Prevenzione (n=11 324) снижение общей смертности в течение 4 лет составило 21%, внезапной коронарной — 45%.

В японском исследовании JELIS также участвовали больные после ИМ (n=14 981). После 5-летнего применения ПНЖК у них отмечено снижение суммарного показателя основных коронарных событий на 15% (Yokoyama M. et al., 2007).

Однако известны испытания, в которых положительный эффект ПНЖК отсутствовал. Например, в работе M.L. Burr и соавторов (2003) у больных со стенокардией, норвежском исследовании D.W. Nilsen и соавторов (2001), а также в одном из последних крупных исследований ALPHA OMEGA с участием 4833 пациентов после ИМ (Senges S., OMEGA Study Group, 2009).

Учитывая противоречивые результаты, полученные в клинических исследованиях, а также возможности современной фармакотерапии, Европейское кардиологическое общество (European Society of Cardiology — ESC) не рекомендует дополнительное назначение препаратов ПНЖК пациентам с ИБС, в том числе перенесшим ИМ. Рекомендательные документы США более лояльны — они не исключают применение фармакологических препаратов ПНЖК (1 г/сут), но также отдают предпочтение употреблению морской рыбы жирных сортов. Возможными показаниями для назначения препаратов ПНЖК остаются гипертриглицеридемия (необходимы более высокие дозы — 2–4 г/сут) и сахарный диабет (СД) 2-го типа. Последнее показание требует дополнительного подтверждения.

Рациональное питание предполагает умеренное употребление поваренной соли (до 5 г/сут). В приготовлении пищи предпочтительно использование свежих или свежезамороженных несоленых продуктов. Приобретая готовые блюда и полуфабрикаты, следует учитывать возможное содержание в них избыточных количеств соли, сахара, трансжиров. Употребление алкоголя целесообразно ограничить до <10–20 г/сут для женщин и <20–30 г/сут — для мужчин. Пациентам с гипертриглицеридемией необходимо более жестко ограничивать количество употребляемого алкоголя, а также продуктов и напитков, содержащих сахар.

Контроль массы тела

Контроль массы тела — одна из основных проблем современного общества. Уменьшение избыточной массы тела и регулярные умеренные физические упражнения служат эффективными мерами по предупреждению метаболических нарушений, абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и связанных с ней сердечно-сосудистых заболеваний и СД 2-го типа. Важной характеристикой диеты, необходимой для уменьшения массы тела, является ее калорийность. Это подтверждается данными клинических исследований. Например, в специально спланированной работе F.M. Sacks и соавторы (2009) сравнивали 4 варианта диет в зависимости от калорийности, содержания жиров и белков, которые применяли у 811 участников с исходно избыточной массой тела. Первичную конечную точку определяли как динамику массы тела после 2-летнего наблюдения. В среднем потеря массы тела составила 4 кг. Клинически значимое уменьшение массы тела было связано не с типом употребляемых продуктов (макронутриентов), а со снижением калорийности диеты, что и стало главным выводом исследования.

Физическая активность

Физическая активность оказывает положительное влияние на общее состояние пациентов с ИБС, способствует повышению толерантности к физической нагрузке, нормализации массы тела. Регулярные физические упражнения, соответствующие индивидуальным возможностям, показаны всем пациентам с ИБС. Больные, перенесшие большие кардиоваскулярные события (включая коронарную реваскуляризацию), не являются исключением. Так, по данным метаанализа результатов 22 исследований регулярные физические тренировки умеренной интенсивности у больных, перенесших ИМ, приводили к снижению общей смертности на 23% и внезапной смерти — на 37% (Rosendorff C. (Ed.), 2005). Физическая нагрузка оказывает положительный эффект во всех возрастных группах. Регулярные физические тренировки у лиц пожилого возраста (3 раза в неделю по 20 мин) сопровождались снижением частоты возникновения ИБС и общей смертности на 30% (Gotto A.M., 2001). Интенсивность физической нагрузки должна соответствовать индивидуальным возможностям пациента, не превышая 60–75% максимальной частоты сердечных сокращений (ЧСС), определяемой по формуле:

220 – возраст пациента (лет).

Для получения оптимальных результатов тренировки желательно проводить ежедневно в течение не менее 30 мин.

Сопутствующие заболевания

Сопутствующие артериальная гипертензия (АГ) и СД 2-го типа существенно ухудшают прогноз ИБС, поэтому требуют особо жесткой коррекции. Целевое АД для таких пациентов: систолическое — 130–140 мм рт. ст., диастолическое — не ниже 70 мм рт. ст. Рекомендованный уровень гликозилированного гемоглобина — <7%.

Фармакотерапия при стабильной стенокардии

Основные принципы фармакотерапии стабильной стенокардии сохраняются без существенных изменений в течение уже длительного времени. Всем пациентам с установленным диагнозом ИБС при отсутствии противопоказаний рекомендованы лекарственные средства четырех групп с доказанным благоприятным влиянием на прогноз заболевания. К ним относят статины, антитромботические препараты (ацетилсалициловая кислота), блокаторы -адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Существуют доказательства позитивного влияния на прогноз больных со стенокардией блокатора If-каналов ивабрадина. Поскольку главной причиной сердечно-сосудистых осложнений и смерти при ИБС является атеротромбоз, то основные терапевтические вмешательства должны быть направлены на предупреждение дестабилизации атеросклеротической бляшки и последующего тромбоза. Первая задача в настоящее время решается применением статинов, вторая — антитромботических средств.

Гиполипидемическая терапия

В соответствии с современными представлениями, наличие у пациента подтвержденной ИБС (то есть гемодинамически значимого >50–75% атеросклеротического поражения коронарних артерий) переводит его в категорию «очень высокого риска» развития сердечно-сосудистых осложнений и требует назначения липидкорригирующих медикаментов. Препаратами выбора для пациентов с ИБС остаются статины. Многочисленные исследования и длительный опыт их клинического применения сыграли важную роль в формировании современных принципов гиполипидемической терапии. Основным контролируемым показателем липидного обмена и основной целью гиполипидемической терапии является уровень холестерина ЛПНП. Это связано с тем, что он тесно коррелирует с величиной кардиоваскулярного риска, а его снижение в процессе лечения сопровождается достоверным улучшением прогноза. В настоящее время в соответствии с европейскими и отечественными рекомендациями по диагностике, профилактике и лечению дислипидемии целевым значением холестерина ЛПНП принято считать <1,8 ммоль/л (European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation et al., 2011). Выбор именно такого количественного показателя обусловлен результатами клинических исследований, в которых его достижение асоциировалось с максимальным снижением риска кардиоваскулярных осложнений.

«Агрессивная» гиполипидемическая терапия с использованием мощных современных препаратов-статинов (аторвастатин, розувастатин) в максимальных дозах и значительным снижением холестерина ЛПНП сопровождалась частичным регрессом атеросклеротических бляшек в коронарных сосудах (Nissen S.E. et al., 2004; 2006; Nicholls S.J. et al., 2011).

Из новых лекарственных средств — ингибиторов З-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзим А (ГМГ-КоА)-редуктазы представляет интерес питавастатин (терапевтические дозы — 1, 2, 4 мг/сут). Его важной характеристикой является максимальное среди препаратов этого фармакологического класса влияние на показатель холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Низкий показатель холестерина ЛПВП — значимый независимый предиктор риска развития ИБС и ее осложнений, а его повышение на каждый 1 мг/дл (0,03 ммоль/л) потенциально снижает этот риск на 2–3% (Gotto A.M., 2001).

Целевые значения холестерина ЛПВП на сегодняшний день не определены. Рекомендованные показатели для мужчин составляют >1,0 ммоль/л, для женщин — >1,2 ммоль/л. Повышение показателя холестерина ЛПВП остается сложной задачей. Физическая активность, низкие дозы алкоголя, диетический режим, нормализация массы тела оказывают благоприятное, хотя и не очень выраженное, воздействие на показатель холестерина ЛПВП. Из существующих липидкорригирующих средств наибольший эффект в отношении ЛПВП отмечен для препаратов никотиновой кислоты (никотинамид). Статины и фибраты примерно в одинаковой степени и очень ограничено влияют на этот показатель, повышая его в среднем от 6% (аторвастатин) до 14% (розувастатин). Возможно, ситуация изменится с появлением в широкой клинической практике питавастатина. В соответствии с полученными данными он способен повышать холестерин ЛПВП на 10–25%, особенно у пациентов с низким его исходным уровнем (<40 мг/дл). Препарат проходит процедуру регистрации в Министерстве здравоохранения Украины.

Механизм действия статинов связан с обратимой блокадой фермента ГМГ-КоА-редуктазы, который обеспечивает внутриклеточный синтез холестерина (Gotto A.M. et al., 2003). Основным местом действия статинов является печень. Замедление синтеза и, соответственно, снижение внутриклеточных запасов холестерина стимулирует функцию клеточных рецепторов и увеличивает захват холестерина ЛПНП, тем самым снижая его концентрацию в плазме крови. При этом клетка в итоге не страдает от недостатка холестерина. С другой стороны, концентрация частиц холестерина ЛПНП в плазме крови имеет значение для их нормального метаболизма и взаимодействия с клеточным рецепторным аппаратом, что показано в классических работах M.S. Brown и J.L. Goldstein (Hlsmann W.C., 1986). Рекомендованный уровень холестерина ЛПНП <1,8 ммоль/л (<70 мг/дл) приближается к значениям, оптимальным для функционирования соответствующих рецепторов.

В новых Европейских рекомендациях предусмотрена возможность использования общего холестерина как целевого показателя для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний (уровень доказательности IIA), однако его информативность ниже, чем холестерина ЛПНП (уровень доказательности IA) (European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation et al., 2011).

холестерин ЛПНП <1,8 ммоль/л;
общий холестерин <4,0 ммоль/л.

Если достижение целевых показателей по объективным причинам невозможно, рекомендовано снижение холестерина ЛПНП и общего холестерина не менее чем на 50% от исходного уровня. Такие ситуации возникают при выраженной гиперхолестеринемии, когда уровень общего холестерина превышает 8–10 ммоль/л.

Для большинства пациентов с ИБС монотерапии статинами вполне достаточно для достижения целевых показателей холестерина. При этом необходимо помнить, что применение стартовой дозы любого статина снижает уровень холестерина ЛПНП примерно на 30–35% (Gotto A.M., 2003). Последующее повышение дозы препарата в 2 раза приводит к дополнительному снижению контролируемых показателей лишь на 6% (правило шестерки). Поэтому, зная исходный уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП, можно прогнозировать вероятное достижение целевых уровней холестерина у конкретного больного.

В случаях, когда монотерапия не обеспечивает целевого уровня холестерина, целесообразно комбинированное применение гиполипидемических средств. Эффективной и безопасной считается комбинация статинов с эзетимибом, препаратом, селективно блокирующим всасывание холестерина в тонком кишечнике. В результате абсорбция холестерина снижается на >50%, при этом его печеночный синтез и метаболизм не изменяются. Монотерапия эзетимибом (стандартная доза — 10 мг/сут) приводит к незначительному снижению общего холестерина и холестерина ЛПНП — на 12 и 18% соответственно (Gotto A.M., 2001). Комбинация статинов и эзетимиба в клинических исследованиях не имела достоверных преимуществ перед статинами по влиянию на частоту развития основных сердечно-сосудистых осложнений. Однако сочетанное применение препаратов хорошо переносится и позволяет дополнительно снизить уровень холестерина на 10–20%.

В случае непереносимости статинов рекомендовано назначение других гиполипидемических средств. Однако в Украине не зарегистрированы ни секвестранты желчных кислот, ни препараты никотиновой кислоты. Поэтому возможный выбор для таких пациентов ограничивается фармакологическим классом дериватов фиброевой кислоты.

Антитромботические средства

Назначение антитромботических средств предупреждает развитие тромботических осложнений. При лечении пациентов со стабильной стенокардией в настоящее время применяют два препарата. Основным из них остается ацетилсалициловая кислота в дозе 75–150 мг/сут. Регулярный прием ацетилсалициловой кислоты позволяет примерно на снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений, в том числе у пациентов, перенесших ИМ.

При невозможности ее применения по каким-либо причинам в качестве альтернативы возможно использование клопидогреля как средства с доказанной эффективностью и безопасностью. По данным исследования CAPRIE (единственного исследования клопидогреля у больных со стабильной ИБС), препарат в дозе 75 мг/сут был несколько эффективнее ацетилсалициловой кислоты (325 мг/сут) (р=0,043) (Harker L.A. et al., 1999). Следует отметить, что участниками CAPRIE были пациенты (n=19 185) очень высокого риска, после перенесенного ИМ, инсульта или с сопутствующим атеросклерозом периферических артерий. Однако при сравнении результатов лечения в 3 указанных группах преимущества клопидогреля выявлены только у пациентов с заболеванием периферических артерий. Желудочно-кишечные кровотечения также несколько реже возникали на фоне приема клопидогреля (1,99% против 2,66%), хотя следует учитывать, что применяемая в исследовании доза ацетилсалициловой кислоты была существенно выше рекомендуемой.

Комбинированная антитромботическая терапия при стабильной стенокардии не показана. Исключение составляют больные после коронарного стентирования, когда клопидогрель назначается сочетанно с ацетилсалициловой кислотой в течение определенного периода (в соответствии с последними Европейскими рекомендациями — до 12 мес после установки элютинг-стента) (European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation et al., 2011).

Блокаторы -адренорецепторов

Назначение блокаторов - адренорецепторов больным, перенесшим ИМ, снижает риск кардиальной смерти и повторного ИМ на 30%. Причем для показателя смертности имеет значение длительность терапии. Блокаторы - адренорецепторов значительно улучшают прогноз пациентов в случае сопутствующей ИБС хронической сердечной недостаточности (ХСН). Блокаторы -адренорецепторов являются единственной группой лекарственных средств для медикаментозной профилактики внезапной смерти у пациентов, перенесших острый ИМ (Frishman W.H., 1996; FreemantleN. et al., 1999). Метаанализ данных плацебо-контролируемых клинических исследований S. Yusuf (1988) показал достоверное снижение летальности при длительном применении блокаторов -адренорецепторов у пациентов, ранее перенесших острый ИМ, — в среднем на 22%, частоты повторного ИМ — на 27%, частоты внезапной смерти, особенно в ранние утренние часы — в среднем на 30%. Блокаторы -адренорецепторов снижали риск внезапной смерти у больных с ХСН и дисфункцией левого желудочка в среднем на >40%.

Преимущества имеют селективные блокаторы -адренорецепторов (метопролол, бисопролол, бетаксолол), доказавшие свою эффективность и безопасность. Так, в исследовании TIBBS у больных со стабильной стенокардией бисопролол оказывал не только антиангинальный эффект, но и более выраженное по сравнению с препаратом сравнения (нифедипин) положительное влияние на прогноз. Показатель включал случаи кардиальной смерти, ИМ и госпитализации по поводу нестабильной стенокардии. Несмотря на то что период наблюдения был достаточно коротким (1 год), различия указанных показателей в группах бисопролола и нифедипина были достоверными (р=0,033).

При наличии ХСН у больных с хроническими формами ИБС препаратом выбора является карведилол, неселективный блокатор - адренорецепторов, обладающий вазодилатирующими и антиоксидантными свойствами.

Блокаторы -адренорецепторов значительно улучшают качество жизни пациентов с ИБС, уменьшая количество и интенсивность приступов стенокардии, повышая толерантность к физическим нагрузкам. Их антиангинальный эффект связан со снижением потребности миокарда в кислороде. Препараты воздействуют как минимум на три основные детерминанты, определяющие эту потребность, снижая сократимость миокарда, системное АД и ЧСС (последнюю считают одной из важнейших). Замедление ЧСС обусловливает удлинение диастолы, а вместе с этим — периода перфузии миокарда, что имеет особое значение в условиях ишемии. Полагают, что ЧСС оказывает влияние на развитие атеросклероза. Ускорение ЧСС, вероятно, повышает скорость прогрессирования атеросклеротического процесса и риск острых коронарных событий в связи с механическим повреждением атеросклеротической бляшки. Контроль ЧСС является одним из важнейших условий успешной антиангинальной терапии и напрямую связан с долгосрочным прогнозом пациентов с ИБС. Реакция ЧСС определяет выбор эффективной дозы блокатора -адренорецепторов у больного со стенокардией. Доза считается оптимальной при замедлении пульса в состоянии покоя до 55–60 уд./мин. Следует отметить, что такие параметры ЧСС применимы для пациентов с ИБС без дисфункции левого желудочка.

Ивабрадин — ингибитор If-каналов синусового узла

В клинической практике контроль ЧСС на уровне рекомендованных показателей остается недостаточным. Например, по данным украинских исследований REALITY (2006) и PULSAR (2009), в амбулаторной практике блокаторы - адренорецепторов назначали большинству пациентов со стабильной стенокардией (84 и 70% соответственно), но лишь у 5–6,5% достигали целевых значений ЧСС 60 уд./мин. Основные причины таких результатов — побочные реакции при применении блокаторов -адренорецепторов или опасение их спровоцировать, назначение препаратов в недостаточных дозах.

В масштабном международном исследовании BEAUTIFUL блокаторы - адренорецепторов получали около 90% участников, но целевые значения ЧСС были достигнуты только у половины из них (Fox K. et al., 2009). Основная причина — плохая переносимость лечения (развитие артериальной гипотензии, слабости). В таких случаях оказалось целесообразным применение блокатора If-каналов синусового узла ивабрадина в дополнение к терапии блокаторами - адренорецепторов. По результатам исследований ASSOCIATE и BEAUTIFUL комбинация блокатора -адренорецепторов и ивабрадина способствовала повышению антиангинальной эффективности терапии, улучшению контроля ЧСС и характеризовалась хорошей переносимостью без существенного увеличения количества побочных реакций. Основной гемодинамический эффект ивабрадина состоит в снижении ЧСС за счет блокады If-каналов синусового узла и уменьшения его пейсмекерной активности. Препарат не оказывает воздействия на тонус сосудов, АД и сократимость миокарда. Исследования последних лет — BEAUTIFUL и SHIFT — продемонстрировали благоприятное влияние ивабрадина на прогноз пациентов с ИБС (Fox K. et al., 2009; Swedberg K. et al., 2010).

В первом из них участвовали пациенты с ИБС и дисфункцией левого желудочка, у части которых сохранялись приступы стенокардии, несмотря на проводимое лечение. Присоединение к терапии у таких больных ивабрадина сопровождалось улучшением клинических показателей, снижением риска развития ИМ на 42% (р=0,021) и первичной конечной точки (сердечно-сосудистая смерть + ИМ + госпитализация по поводу сердечной недостаточности (СН)) — на 24% (р=0,05). Наиболее значимое влияние на показатель риска ИМ ивабрадин оказывал у пациентов с более высокой исходной ЧСС (70 уд./мин). У таких больных удалось достичь снижения частоты госпитализаций по поводу ИМ по сравнению с плацебо на 73% (р=0,021). По данным исследования SHIFT, положительное влияние ивабрадина на прогноз наблюдалось у больных с СН (фракция выброса <35%), у 70% которых была ИБС. Назначение ивабрадина пациентам с ЧСС >70 уд./мин в дополнение к стандартной терапии сопровождалось достоверным снижением частоты госпитализаций и риска смерти от СН, улучшением показателей качества жизни, регрессом ремоделирования левого желудочка (уменьшением конечно-систолического объема, конечно-диастолического объема, увеличением фракции выброса) (Swedberg K. et al., 2010).

ИАПФ

Назначение ИАПФ необходимо больным со стенокардией в сочетании с АГ, СН, бессимптомной дисфункцией левого желудочка или СД 2-го типа. У пациентов с ИБС без дополнительных показаний применение ИАПФ оправдано в случаях, когда ожидаемая от лечения польза превосходит связанные с ним потенциальный риск развития побочных реакций и финансовые затраты. Препаратами выбора у больных со стабильной стенокардией являются рамиприл (10 мг/сут) и периндоприл (10 мг/сут). Оба лекарственных средства, по результатам крупных клинических исследований НОРЕ (рамиприл) и EUROPA (периндоприл), предупреждали развитие сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС (Yusuf S. et al., 2000; Fox K.M.; EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators, 2003). В сследованиях наблюдалось достоверное снижение риска комбинированных первичных точек на 22 и 20% соответственно.

На рисунке представлены основные лекарственные препараты, оказывающие благоприятное влияние на прогноз пациентов со стабильной ИБС.

Для достижения максимального антиангинального эффекта нередко применяют комбинации различных антиангинальных препаратов — блокаторы - адренорецепторов, антагонисты кальция и органические нитраты. Метаболические средства (триметазидин) могут быть использованы как дополнение или альтернатива при условии противопоказаний или непереносимости традиционных антиангинальных препаратов.

Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается полностью устранить стенокардию или снизить ее функциональный класс до I при сохранении хорошего качества жизни. При решении вопроса о хирургических методах лечения пациентов со стабильной стенокардией необходимо учитывать симптомы заболевания, толерантность к физической нагрузке, анатомию поражения коронарного русла, стабильность течения заболевания, возможность использования оптимальной медикаментозной терапии. Для улучшения прогноза реваскуляризация миокарда показана пациентам с поражением ствола и проксимального отдела передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии >50% (уровень доказательности IA). Для всех остальных вариантов поражения коронарного русла уровни доказательности ниже. Обоснованное улучшение прогноза также ожидается при наличии любого гемодинамически значимого стеноза (>50%) коронарных артерий и сохраняющихся приступах стенокардии или ее эквивалентах, несмотря на оптимальную медикаментозную терапию. Эндоваскулярная реваскуляризация миокарда (стентирование) у большинства пациентов со стабильной стенокардией может рассматриваться как метод улучшения качества жизни.

Список использованной литературы

Кваша О.О., Горбась І.М., Смирнова І.П. (2010) Рекомендації з профілактики і лікування тютюнопаління. Здоров’я України, 2(231): 34–36.
Коваленко В.М., Корнацький В.М. (ред.) (2008) Хвороби системи кровообігу: динаміка та аналіз (аналітично-статистичний посібник). ЛІНО, Київ, 112 с.
Buitrago-Lopez A., Sanderson J., Johnson L. et al. (2011) Chocolate consumption and cardiometabolic disorders: systematic review and meta-analysis. BMJ, 343: 4488.
Burr M.L., Ashfield-Watt P.A., Dunstan F.D. et al. (2003) Lack of benefit of dietary advice to men with angina: results of a controlled trial. Eur. J. Clin. Nutr., 57(2): 193–200.
Burr M.L., Fehily A.M., Gilbert J.F. et al. (1989) Effects of changes in fat, fish, and fibre intakes on death and myocardial reinfarction: diet and reinfarction trial (DART). Lancet, 2(8666): 757–761.
Califf R.M., Lincoff A.M., Tcheng J.E., Topol E.J. (1995) An overview of the results of the EPIC trial. Eur. Heart J., 16 (Suppl. L): 43–49.
de Lorgeril M., Salen P., Martin J.L. (1999) Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascular complications after myocardial infarction: final report of the Lyon Diet Heart Study. Circulation, 99(6): 779–785.
European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation, Reiner Z., Catapano A.L. et al.; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG) 2008–2010 and 2010–2012 Committees et al. (2011) ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: the Task Force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). Eur. Heart J., 32(14): 1769–1818.
Fox K., Ford I., Steg P.G. et al.; BEAUTIFUL Investigators (2009) Relationship between ivabradine treatment and cardiovascular outcomes in patients with stable coronary artery disease and left ventricular systolic dysfunction with limiting angina: a subgroup analysis of the randomized, controlled BEAUTIFUL trial. Eur. Heart J., 30(19): 2337–2345.
Fox K.M.; EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators (2003) Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet, 362(9386): 782–788.
Freemantle N., Cleland J., Young P. et al. (1999) beta Blockade after myocardial infarction: systematic review and meta regression analysis. BMJ, 318(7200): 1730–1737.
Frishman W.H. (1996) Postinfarction survival: role of b-adrenergic blockade. In: V. Fuster, R. Ross, E.J. Topol (Eds.) Atherosclerosis and Coronary Artery Disease. Lippincott Raven, Philadelphia, р.1205–1214.
Gotto A.M. (2001) Contemporary Diagnosis and Management of Lipid Disorders. Int. Lipid Information bureaw, New York, 236 p.
Gotto A.M., Amarenco P., Assman G. et al. (2003) The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice: Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. International Lipid Information Bureau, New York, pp. 1–242.
Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico (1999) Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarction: results of the GISSI-Prevenzione trial. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Lancet, 354(9177): 447–455.
Harker L.A., Boissel J.P., Pilgrim A.J., Gent M. (1999) Comparative safety and tolerability of clopidogrel and aspirin: results from CAPRIE. CAPRIE Steering Committee and Investigators. Clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events. Drug Saf., 21(4): 325–335.
Harris W.S., Poston W.C., Haddock C.K. (2007) Tissue n-3 and n-6 fatty acids and risk for coronary heart disease events. Atherosclerosis, 193(1): 1–10.
Hlsmann W.C. (1986) The Nobel Prize for Medicine 1985: studies by M.S. Brown and J.L. Goldstein on (the lack of) control of cholesterol metabolism. Ned. Tijdschr. Geneeskd., 130(5): 195–197.
Lightwood J.M., Glantz S.A. (2009) Declines in acute myocardial infarction after smoke-free laws and individual risk attributable to secondhand smoke. Circulation, 120(14): 1373–1379.
Nicholls S.J., Borgman M., Nissen S.E. et al. (2011) Impact of statins on progression of atherosclerosis: rationale and design of SATURN (Study of Coronary Atheroma by InTravascular Ultrasound: effect of Rosuvastatin versus AtorvastatiN). Curr. Med. Res. Opin., 27(6): 1119–1129.
Nilsen D.W., Albrektsen G., Landmark K. et al. (2001) Effects of a high-dose concentrate of n-3 fatty acids or corn oil introduced early after an acute myocardial infarction on serum triacylglycerol and HDL cholesterol. Am. J. Clin. Nutr., 74(1): 50–56.
Nissen S.E., Nicholls S.J., Sipahi I. et al.; ASTEROID Investigators (2006) Effect of very high-intensity statin therapy on regression of coronary atherosclerosis: the ASTEROID trial. JAMA, 295(13): 1556–1565.
Nissen S.E., Tuzcu E.M., Schoenhagen P. et al.; REVERSAL Investigators (2004) Effect of intensive compared with moderate lipid-lowering therapy on progression of coronary atherosclerosis: a randomized controlled trial. JAMA, 291(9): 1071–1080.
Ornish D., Brown S.E., Scherwitz L.W. et al. (1990) Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. Lancet, 336(8708): 129–133.
Rosendorff C. (Ed.) (2005) Essential Cardiology: Principles and Practice. Humana Press, Totawa, 865 p.
Sacks F.M., Bray G.A., Carey V.J. et al. (2009) Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N. Engl. J. Med., 360(9): 859–873.
Sinclair H.M. (1953) The diet of Canadian Indians and Eskimos. Proc. Nutr. Soc., 12: 69–82.
Swedberg K., Komajda M., Bhm M. et al.; SHIFT Investigators (2010) Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomised placebo-controlled study. Lancet, 376(9744): 875–885.
van Dam R.M., Li T., Spiegelman D. et al. (2008) Combined impact of lifestyle factors on mortality: prospective cohort study in US women. BMJ, 337: 1440.
Senges S., OMEGA Study Group (2009) Randomized trial of omega-3 fatty acids on top of modern therapy after acute myocardial infarction: the OMEGA trialOral presentation at: Annual Scientific Sessions of the American College of Cardiology. March, Orlando, FL.
Yokoyama M., Origasa H., Matsuzaki M. et al.; Japan EPA lipid intervention study (JELIS) Investigators (2007) Effects of eicosapentaenoic acid on major coronary events in hypercholesterolaemic patients (JELIS): a randomised open-label, blinded endpoint analysis. Lancet, 369(9567): 1090–1098.
Yusuf S. (1988) The use of beta-adrenergic blocking agents, i.v. nitrates and calcium channel blocking agents following acute myocardial infarction. Chest, 93(1 Suppl.): 25–28.
Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. (2000) Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators. N. Engl. J. Med., 342(3): 145–153.

Один или несколько правильных вариантов ответов на каждый вопрос.

Для прохождения теста нужно включить JavaScript!

JavaScript is required to load the comments.

Источник: education.umj.com.ua

Лечение стенокардии лекарствами. Лечение стенокардии

rntlem — Mon, 28 Apr 2014 06:04:10 GMT

$CUT$

Лечение стенокардии

Лечение стенокардии должно быть комплексным, подбирается оно индивидуально и определяется формой болезни, фазой ее течения, особенностями клинических проявлений.

Лечение назначает врач. Лечение стенокардии включает диету, лечебную физкультуру, подобранный режим физических тренировок, иногда физиотерапию, санаторное лечение. Из лекарственных средств применяются препараты, уменьшающие потребность миокарда в кислороде (блокаторы бета-адренергических рецепторов), антиангинальные средства из группы нитратов разной продолжительности действия, препараты из группы антагонистов кальция, а также средства, препятствующие агрегации тромбоцитов, либо гепарин (при прогрессирующей стенокардии).

При сопутствующих аритмиях сердца назначают противоаритмические средства. Деятельность сердца находится в тесной связи с эмоциональной стороной жизни. Отмечено, что трудности лечения стенокардии во многом обусловлены структурой их личности. Пациенты склонны к отрицанию таких факторов риска, как постоянную перегрузку вследствие внутреннего навязчивого стремления к успеху, а также злоупотребление табаком и пищей.

Помимо медикаментозных препаратов, необходимой составляющей лечения является психотерапия. В зависимости от личности пациента выделяют три основных направления.

Это индивидуальное консультирование, информирование пациента о необходимости здорового образа жизни; обучающие, ориентированные на отдельные симптомы методики (аутотренинг, функциональная релаксация), которые вовлекают в терапевтический процесс и тело; психотерапия (комбинация элементов групповой терапии с аутотренингом).

При тяжелом течении стенокардии все большее распространение получает хирургическое лечение. Наиболее эффективными являются операции, восстанавливающие нормальный кровоток в стенозированной или закупоренной коронарной артерии.

К ним относятся аортокоронарное шунтирование и чрескожная баллонная ангиопластика. В первом случае кровоток восстанавливают с помощью шунта, изготовленного из подкожной вены, один конец которого подшивают к аорте, а другой – к коронарной артерии, ниже места ее сужения или закупорки, во втором проводится внутрисосудистое реконструктивное вмешательство.

Показания к хирургическому лечению стенокардии уточняются данными коронарографии: операция целесообразна при стенозе основного ствола левой коронарной артерии, а также при стенозах или окклюзиях 2 или 3 крупных коронарных артерий.

Инна ВладимировнаУ мамы тяжелая стенокардия. Врач говорит, что шунтирование в ее состоянии довольно опасно. Однако про балонную ангиопластику не сказал ни слова. Что же это значит? Хирургическим путем ее не вылечить, а как же тогда? Кроме того, он утверждает, что и некоторые препараты придется отменить!АнастасияЗдравствуйте! В последнее время появились боли в сердце, сразу после еды. нитроминт не помогает... Боли становятся все интенсивнее. Иногда бывает жжение в левой руке плече, ноюшие боли под лопаткой Это уже наплывами и по несколько раз в день. Что это? Вазоспазм или одна из форм стенокардии? Что делать в этом случае?ИренаЯ 3 недели провела в больнице. Поставили диагнос ИБС стенокардия покоя и напряжения, мерцательная аритмия,и преобретённый порок сердца. Назначили препораты- метопролол25мг-2 раза в день, дигоксин 1 раз всутки, верошпирон 1 таб, и фуросемид 1 таб.через день. Приступы не исчезли, еще и появилось удушье. Какое лечение можно подобрать? И какие рекомендации вы можете дать? ЭдуардЗдравствуйте.У моего отца(ему 52 года) имеется болезнь стенокардия,был инфаркт 3-4 года назад,Он таксист,постоянно на движении,полный. ... какие то таблетки постоянно.Может шунтирование сделать?Что бы вы посоветовали?Еще вопрос-приводит ли стенокардия к смерти? И кроме таблеток могут ли помочь ему БАДы?ИльяХочу узнать. Проходил летом 2011 года обследование сердца, в том числе и велоэргометрию - все в пределах нормы. Есть давняя бронхиальная астма легкой степени. Ингаляторами почти не пользуюсь (баллончика беродуала хватает года на три, пока срок годности не закончится). Приступы одышки списывали на ВСД, ПА. Неприятно, но не смертельно. Чуть меньше недели назад вдруг появилась постоянная одышка даже при небольшой нагрузке. Попытался подняться на четвертый этаж, что раньше делал бегом, но получил сильнейшую одышку, сдавило грудь, подскочили давление и пульс. Ощущение было такое, что часть легких просто выключилась. Сделали ЭКГ, но ничего серьезного не обнаружили. Положили в больницу с диагнозом нестабильная стенокардия. Сейчас могу ходить толь медленно Какие обследования, анализы мне следовало бы пройти для уточнения диагноза и дальнейшего лечения? ИринаОбращаюсь к Вам со следующим вопросом: периодически возникает спазм и першение в горле(но это не лор заболевание)при нагрузке при затяжном подъёме в горку. Диагноз:ИБС.Стабильная стенокардия напряжения 1 ф.кл КГ.Переходящая av блокада 2 ст(по ХМ ЭКГ)ХСН 1.ФК 1 по NYHA.Атеросклироз аорты. Принимаю следующие препараты: 1.АСК(кардиомагнил 75) 2.Статины:Аторвастатин 10 3.Триметазидин(предуктал МВ 35) неделю принимаю эти препараты (что посоветуйте ещё из препаратов что бы снять на конец то эти не приятные ощущения!!!)

Источник: www.kardiocenter.ru

Лечение стенокардии в санатории. Санаторий «Иншинка» получил «соляную пещеру»

rntlem — Tue, 25 Mar 2014 01:41:37 GMT

$CUT$

Соляная пещера помогает от хронической астмы, магнитотерапию используют для лечения гипертонии и стенокардии. Не более десятка лечебных заведений обла...

Соляная пещера помогает от хронической астмы, магнитотерапию используют для лечения гипертонии и стенокардии. Не более десятка лечебных заведений области имеют такое оборудование. К их числу теперь можно отнести и детский областной санаторий «Иншинка».

Небольшие приготовления - поверх одежды обязателен балахон - и можно заходить в пещеру. Соляные отложения здесь, конечно, рукотворные, но лечебный эффект от этого не меньше. Современный галакомплекс приобретён по программе развитие здравоохранения в Тульской области. Список заболеваний, которые лечат в этой соляной камере, обширный: от хронических простуд, тонзиллитов, астмы и до различных дерматологических проблем.

Таких соляных камер в области насчитывается не больше десятка. Детский санаторий «Иншинка» может похвастать не только этим приобретением. Медицинское учреждение специализируется на лечении и диагностики заболеваний почек, желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы.

Для более качественной реабилитации юных жителей области в санаторий приобрели современные аппараты УЗИ, магнитотерапии. Массажный комплекс со свинг-машиной помогает лечить наиболее распространённые проблемы опорно-двигательного аппарата у детей. В здании санатория проведён капитальный ремонт, а для удобства пребывания детей и их родителей созданы все условия.

Установлены даже современные душевые кабины. Санаторий принимает детей в возрасте от 4 до 14 лет. Ежегодно здесь проходят лечение более 4 тысяч маленьких пациентов. Лечение проходит бесплатно, по направлению врача. Всем необходимым медицинским оборудованием санаторий оснащён. Единственное, что ещё нужно сделать, отремонтировать лечебный бассейн, который пока не функционирует. Проектно-сметная документация уже готова, дело за финансированием.

Источник: 1tulatv.ru

Персональный сайт

Стенокардия х. X-синдром. Нестабильная стенокардия

X-синдром. Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия

Классификация стенокардии по nyha. Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

Стенокардия напряжения ФК II. НК II А, II ФК (NYHA)

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже.

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Паспортная часть

2. Основные жалобы больного

3. История настоящего заболевания

4. История жизни больного

5. Состояние больного в момент обследования

6. Дополнительные методы исследования

7. Полный клинический диагноз

8. Индивидуальный этиопатогенез

9. Лечение

9.1 Определение фармакологических групп препаратов

9.2 Обоснование выбора конкретных фармакологических групп

9.3 Обоснование выбора конкретного препарата

9.4 Клинико-фармакологическая характеристика каждого препарата

9.5 Взаимодействие препаратов

9.6 Анализ результатов взаимодействия назначенных препаратов

9.7 Выбор методов контроля эффективности и безопасности лекарственной терапии

9.8 Расчет доз препаратов и основных фармакокинетических показателей

9.9 Анализ рациональности выбора лекарственной терапии

9.10 Клиническая оценка действия, выбранных лекарственных средств

9.11 Лист назначений

9.12 Рецепты

Список используемой литературы

Рецензия

1. ПАСПОРТНАЯ ЧАСТЬ

Ф. И. О.: ____________________________________

Число, месяц и год рождения: 12 мая 1931 г.

Возраст: ___ лет

Пол: Женский

Дом. адрес: __________________________________

Место работы: В данный момент находится на пенсии

Кем направлена: По экстренным показаниям

Дата поступления в стационар: 24.03 2010 год

2. ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНОГО

напряженная стенокардия лечение лекарственный

При поступлении.

На момент курации:

3. ИСТОРИЯ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

4. ИСТОРИЯ ЖИЗНИ БОЛЬНОГО

Стенокардия напряжения лекарства. Лечение стенокардии

Диагностика заболевания

Лечение заболевания

Нитраты

Бета-адреноблокаторы

Блокаторы кальциевых каналов

Стенокардия как обнаружить. Что такое стенокардия?

Что такое стенокардия?

Стенокардія скарги. 1 Хворий 68 років. Скарги на періодичну короткочасну втрату свідомості при різких поворота

Лечение стенокардии в санатории. Санаторий

Санаторий "Полтава"является одним из четырех санаториев санаторного комплекса

Лечение в санатории "Полтава"

Лечение стенокардии без нитратов. Нитраты

Стенокардия в раннем возрасте. Улучшение прогноза у больных со стенокардией: модификация образа жизни, фармако

Введение

Модификация образа жизни

Отказ от курения

Соблюдение диеты

Контроль массы тела

Физическая активность

Сопутствующие заболевания

Фармакотерапия при стабильной стенокардии

Гиполипидемическая терапия

Антитромботические средства

Блокаторы -адренорецепторов

Ивабрадин — ингибитор If-каналов синусового узла

ИАПФ

Список использованной литературы

Один или несколько правильных вариантов ответов на каждый вопрос.

Лечение стенокардии лекарствами. Лечение стенокардии

Лечение стенокардии

Лечение стенокардии в санатории. Санаторий «Иншинка» получил «соляную пещеру»

Санаторий "Полтава"
является одним из четырех санаториев санаторного комплекса