Строение аорты: 1. эластическая мембрана (внешняя оболочка или Tunica externa, 2. мышечная оболочка (Tunica media), 3. внутренняя оболочка (Tunica intima) В нормальном сердце поддерживается равновесие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой коронарными артериями. Даже при интенсивной нагрузке, когда метаболические потребности сердца возрастают, растет также доставка кислорода к кардиомиоцитам и баланс сохраняется
Доставка кислорода к миокарду осуществляется при помощи коронарного сосудистого сопротивления:
- внешняя компрессия
- саморегуляция
- локальные метаболиты
- эндотелиальные факторы
- иннервация
Основные детерминанты доставки кислорода к миокарду и потребности в нем. Р — систолическое давление в желудочке, г — радиус желудочка, h — толщина стенки желудочка.
Доставка кислорода к миокарду зависит от способности крови переносить кислород и состояния коронарного кровотока.
Способность переносить кислород определяется содержанием в крови гемоглобина и возможностью насыщения крови кислородом.
Коронарный кровоток прямо пропорционален перфузионному давлению в сосуде и обратно пропорционален коронарному сосудистому сопротивлению. Кровоснабжение миокарда осуществляется в диастолу, и перфузионное давление в коронарных артериях определяется диастолическим давлением в аорте.
Факторы, обуславливающие коронарное сосудистое сопротивление
Коронарное сосудистое сопротивление зависит от:
1. Сил, сдавливающих коронарные артерии извне:
— от напряжения миокарда во время систолы,
— от величины высокого внутрижелудочкового давления, особенно в диастолу;
2. Факторов, образующихся в сосудах и влияющих на их собственный тонус:
— Вазоконстрикторы: кислород, эндотелин
— Вазодилататоры: аденозин, оксид азота, простациклин
Нервная регуляция сердечной деятельности
Раздражение альфа — рецепторов симпатической нервной системы приводит к вазоконстрикции, а бета — 2 к вазодилатации.
Потребность миокарда в кислороде определяется: 1. Напряжением стенки желудочка
2. Частотой сердечных сокращений
3. Сократимостью миокарда
Напряжение стенки желудочков зависит от внутрижелудочкового давления, радиуса и толщины стенки желудочка.
уравнение Лапласа, где:
сигма — напряжение стенки
P — внутрижелудочковое давление
r — радиус
h — толщина стенки
Напряжение прямо пропорционально систолическому давлению в желудочке и обратно пропорционально толщине, так как сила распределяется на большую мышечную массу.
Гипертрофия миокарда снижает напряжение стенки желудочка и носит в начале компенсаторный характер, уменьшая потребность миокарда в кислороде. При расширении полостей сердца, что характеризует стадию миогенной дилатации — декомпенсации, происходит увеличение радиуса желудочка, что усиливает напряжение и увеличивает потребность миокарда в кислороде.
Таким образом, заболевания, приводящие к расширению полости сердца, увеличивают потребность миокарда в кислороде: гипертоническая болезнь, пороки сердца.
Лечение нитратами снижает напряжение миокарда и уменьшает потребность в кислороде. Применение препаратов, уменьшающих частоту сердечных сокращений и сократимость миокарда (отрицательный инотропный характер), снижают потребность миокарда в кислороде
Патофизиология ишемии сердца
Последние исследования показали, что снижение коронарного кровотока происходит не только в результате стеноза артерии, но и вследствие нарушения сосудистого тонуса, обусловленного нарушением функции эндотелиальных клеток.
Коронарные артерии состоят из больших в диаметре проксимальных сегментов, подверженных процессам атеросклероза, и дистальных участков, которые, как правило, свободны от атеросклеротических бляшек и могут менять свой тонус.
Эти сосуды выполняют резервную функцию, расширяясь при нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, а также в покое при наличии выраженного атеросклероза проксимальных сегментов артерий.
Если диаметр просвета сосуда сужен менее чем на 60%, то в ответ на нагрузку дистальные сосуды могут расширяться и обеспечить адекватный кровоток.
При стенозе более 70% сопротивление кровотоку таково, что для обеспечения необходимого кровотока полная дилатация дистальных сосудов происходит уже в покое, а при физической нагрузке резерв коронарного кровотока недостаточен и возникает ишемия миокарда.
При стенозе 90% кровоток может быть недостаточен для обеспечения потребностей миокарда уже в покое.
Между интактными артериями и участками дистальнее атеросклеротического стеноза развиваются коллатеральные сосуды
Кровоток в покое и максимальный коронарный кровоток зависят от выраженности стеноза проксимального отдела артерии (диаметра бляшки в процентах) Пунктирная линия обозначает кровоток в покое, а
непрерывная — максимальный кровоток (то есть при полной дилатации дистальных резистивных сосудов). Уменьшение максимального кровотока становится очевидным, когда проксимальный стеноз суживает диаметр просвета сосуда более чем на 70%. Кровоток в покое может нарушаться, если стеноз превышает ~ 90%. (Модифицировано из Gould KL, Lipscomb К. Effects of coronary stenoses on coronary flow reserve and resistance. Am J Cardiol 1974; 34:50.)
Кроме стеноза важный вклад в снижении доставки кислорода к миокарду вносит нарушение функции эндотелиальных клеток, которые реализуются двумя путями:
1. неадекватная коронарная вазоконстрикция (спазм сосудов),
2. повышенное тромбообразование
Ишемические синдромы
Патофизиология синдромов стенокардии.
А. Нормальные коронарные артерии полностью проходимы; эндотелий функционирует нормально Ишемия миокарда возникает, когда имеется дисбаланс между доставкой кислорода к миокарду и потребностью в нем. Однако в зависимости от механизма развития нарушения кровоснабжения миокарда развиваются разные клинические синдромы.
